LKB1缺失通过上调NNMT使肺癌细胞对PRMT5抑制敏感
该数据集来自NCBI GEO,标题为LKB1缺失通过上调NNMT使肺癌细胞对PRMT5抑制敏感,包含1个文件GSE279105_series_matrix.txt.gz,属于高通量测序表达谱数据,物种为人(9606),平台GPL24676

基本信息
资源简介
LKB1缺失通过上调NNMT使肺癌细胞对PRMT5抑制敏感
LKB1 Loss Sensitizes Lung Cancer Cells to PRMT5 inhibition by upregulating NNMT
该数据集来自NCBI GEO,标题为LKB1缺失通过上调NNMT使肺癌细胞对PRMT5抑制敏感,包含1个文件GSE279105_series_matrix.txt.gz,属于高通量测序表达谱数据,物种为人(9606),平台GPL24676。数据聚焦KRAS突变和LKB1缺失的非小细胞肺癌,涉及LKB1通过SIK1/2-CRTC2轴上调NNMT、降低SAM/SAH比值,进而预测PRMT5抑制敏感性的机制,可用于肺癌代谢重编程与靶向治疗研究(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Oct 09 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):癌症是现代人健康的主要障碍,其中肺癌的发病率和死亡率相当高,根据WHO IARC机构2021年的结果。肺癌因其遗传复杂性和异质性而难以治疗,尤其是KRAS突变和LKB1缺失的NSCLC。在此我们表明,LKB1失活通过SIK1/2-CRTC2轴上调NNMT,从而降低SAM/SAH比值。低SAM/SAH比值预测NSCLC对PRMT5抑制的高敏感性,独立于MTA丰度,而此前MTA丰度被报道在MTAP缺失的癌细胞中对PRMT5活性呈负相关。此外,PRMT5抑制通过上调P21在LKB1突变NSCLC细胞中诱导衰老。尽管对K/L肺癌代谢重编程机制已有相当多研究,但针对这类肺癌的治疗方法仍然有限。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24676、9606。本站分类:肿瘤/肺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE279105
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jan 01 202,引用时请注意版本时效。
下载信息
注册下载
需要注册 Kaggle 账号并登录后下载,适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。
暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档,适合快速预览和评估数据集质量。
免登录有偿下载
公开数据集受托下载与技术交付服务。
提供高速下载与技术交付服务(收技术服务费,非数据销售)
暂未开放当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管,完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取
源站:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE279105
标准获取流程:
- 访问源站链接,注册/登录账号;
- 进入数据集详情页,按页面指引申请权限或直接下载;
- 部分平台提供 SDK,例如:
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
Cancer is a major obstacle to health of modern people, in which lung cancer has a fairly high incidence and mortality rate, according to the results of the WHO IARC agency in 2021. Lung cancer is known for its hard treatment because of its genetic complexity and heterogeneity, especially the KRAS-mutant and LKB1-lost NSCLC. Here we show that LKB1 inactivation upregulates NNMT through SIK1/2-CRTC2 axis, which decreases the ratio of SAM/SAH. Low ratio of SAM/SAH predicts high sensitivity to PRMT5 inhibition in NSCLC independent of MTA abundance, which was previously broadcast negative to PRMT5 activity in MTAP-absent cancer cells. What’s more, PRMT5 inhibition induces senescence in LKB1-mutant NSCLC cells by upregulating P21. Although there has been quite researches on the mechanism of metabolic remodeling of K/L lung cancer, the treatment methods for this type of lung cancer are still relatively limited. So this project attempts to find the unique metabolic remodeling mode of K/L mutant NSCLC and give specific treatment options.
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
数据缺失?
依托陕西、四川两大基地,我们与超过十家三甲医院建立直接合作关系,覆盖合规授权、采集治理、专业标注、数据交付的全流程,为AI医疗团队提供即拿即用的高质量临床数据。
⚡️ 需要数据支持或标注服务?立即联系我们获取专业方案。




