高可塑性细胞状态在肺癌中的关键作用

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE277777

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

可塑性——细胞发生表型转变的能力——驱动癌症进展和治疗耐药。近期研究表明，实体瘤中的可塑性集中于少数癌细胞亚群，然而在原位对这一高可塑性细胞状态（HPCS）进行功能研究仍属空白。在此，我们开发了小鼠模型，能够在体内原位肺肿瘤中实现对HPCS的检测、纵向谱系追踪和消融。谱系追踪揭示，HPCS细胞具有高度的细胞状态转变能力，可在原位产生早期肿瘤性（分化）和进展期肺癌细胞状态。利用分泌型荧光素酶进行的纵向谱系追踪显示，与总体癌细胞或另一种具有分化肺上皮特征的癌细胞状态相比，HPCS来源的细胞具有更高的生长能力。在早期肿瘤中消融HPCS可阻止良性向恶性的转变，而在已形成的肿瘤中通过自杀基因或CAR T细胞消融HPCS则可显著降低肿瘤负荷。

我们进一步证明，HPCS会引发治疗耐受性细胞状态，而消除HPCS则能抑制对化疗和癌蛋白靶向治疗的耐药性。有趣的是，类似HPCS的状态在再生上皮及多种其他组织的癌中普遍存在，揭示了可塑性程序的趋同性。我们的工作确立了HPCS作为关键枢纽，促进癌细胞状态之间的相互转换。针对肺癌及其他癌中的HPCS进行靶向治疗，可能抑制癌症进展并消除治疗耐药性。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。