GSE274232:Caspase 8缺失驱动神经元祖细胞样重编程与小细胞肺癌进展

该数据集来自 ncbi.nlm.nih.gov,主题为 Caspase 8 缺失驱动神经元祖细胞样重编程与小细胞肺癌进展,属于肿瘤/肺癌方向

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基因组分类GPL2424710090
GSE274232: Lack of Caspase 8 Directs Neuronal Progenitor-like reprogramming and Small Cell Lung Cancer Progression

基本信息

模态
基因组
任务类型
分类
创建/更新时间
2026-10-12

资源简介

GSE274232:Caspase 8缺失驱动神经元祖细胞样重编程与小细胞肺癌进展

Lack of Caspase 8 Directs Neuronal Progenitor-like reprogramming and Small Cell Lung Cancer Progression

该数据集来自 ncbi.nlm.nih.gov,主题为 Caspase 8 缺失驱动神经元祖细胞样重编程与小细胞肺癌进展,属于肿瘤/肺癌方向。数据包含 1 个文件,样例为 GSE274232_series_matrix.txt.gz,涉及 Methylation profiling by high throughput sequencing,物种为 10090,平台为 GPL24247,作者为 Christina,Grimm,发布时间为 Aug 07 202。可用于研究小细胞肺癌中 caspase 8 低表达相关的表观遗传重编程、神经元中间祖细胞样状态、免疫抑制与转移等机制(来源 NCBI)。

【数据集背景】

源站首次发布:Aug 07 202。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):模拟神经元特征正逐渐被视为癌症生长和转移的恶性调控因素。包括小细胞肺癌(SCLC)在内的神经内分泌(NE)癌症已被证明共享标记神经元分化不同阶段的表达谱。然而,这些状态变化如何产生及其恶性后果仍未得到探索。在此,我们设计了一种新的 SCLC 小鼠模型,重现了人类中观察到的 caspase 8 低表达,并发现这使得表观遗传重编程朝向更具侵袭性和转移性的干细胞样神经元状态,类似于神经元中间祖细胞(nIPC)。值得注意的是,这种细胞状态的转录特征在复发和转移性人类 SCLC 中富集。在机制上,肿瘤前微环境中 caspase 8 缺失通过诱导免疫原性促进免疫抑制和转移

【数据结构与技术规格】

文件数 1 个,合计 0 B。

【主题与分类】

主题标签:GPL24247、10090。本站分类:肿瘤/肺癌。

【获取与许可】

源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE274232

【使用注意】

· 源站最后修改于 Feb 09 202,引用时请注意版本时效。

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    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

Mimicry of neuronal features is emerging as malignant regulator of cancer growth and metastasis. Neuroendocrine (NE) cancers including small cell lung cancers (SCLC) have been shown to share expression profiles marking various stages of neuronal differentiation. Yet, how these state changes are caused and malignant consequences thereof have remained unexplored.Here, we devise a novel mouse model of SCLC recapitulating low expression of caspase 8 as seen in humans and uncover that this allows for epigenetic reprogramming towards a more aggressive and metastasising stem-cell like neuronal state, resembling neuronal intermediate progenitor cells (nIPCs). Notably, transcriptional signatures of this cellular state are enriched in relapsed and metastatic human SCLC. Mechanistically, caspase 8 loss within the pre-tumoral niche promoted immunosuppression and metastasis via induction of immunogenic cell death. Inactivation of the necroptosis executioner Mixed lineage kinase domain-like protein (MLKL) neutralised caspase 8 loss-induced immunosuppression, metastasis and diminished the stem-cell like state providing genetic evidence for a role of necroptosis in promoting these effects. Collectively our data uncover an unexpected role for low expression of caspase 8 in directing neuronal-like reprogramming towards an immunosuppressive and highly metastatic state in SCLC.

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。

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