STAT3抑制剂与KRAS G12C抑制剂在NSCLC中协同作用研究数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE272914

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

KRASG12C抑制剂在KRASG12C突变非小细胞肺癌（NSCLC）中已显示出临床疗效，但适应性耐药限制了其持续的治疗获益。通过对药理学文库进行高通量筛选，我们在KRASG12C突变NSCLC模型中鉴定出KRASG12C抑制剂sotorasib与信号转导及转录激活因子3（STAT3）抑制剂napabucasin之间存在强效协同作用。该联合方案在体外及多种体内模型中均表现出优于单药治疗的抗肿瘤活性。机制上，KRASG12C抑制剂诱导代偿性STAT3激活，导致对sotorasib的适应性耐药，而napabucasin可消除这一效应。值得注意的是，我们阐明了STAT3在KRASG12C抑制条件下调控HLA-B表达的新功能，HLA-B是自然杀伤（NK）细胞的抑制性配体。联合治疗通过破坏磷酸化STAT3与HLA-B启动子的直接结合，下调肿瘤细胞表面HLA-B的表达，从而增强NK细胞介导的细胞毒性。

我们的研究揭示了KRAS与STAT3抑制协同作用背后一种意想不到的免疫调节机制，突显了同时靶向致癌信号级联和肿瘤微环境的潜力。本研究为在KRASG12C突变NSCLC患者中联合使用KRASG12C和STAT3阻断的临床评估提供了有力依据，有望提供一种克服耐药并改善临床结局的新型治疗策略。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。