缺氧驱动HIF2依赖的可逆巨噬细胞细胞周期进入
源站描述显示,研究展示缺氧(1%氧张力)可导致人单核细胞衍生巨噬细胞和小鼠腹腔巨噬细胞可逆地进入细胞周期,且细胞周期进程主要限于G1/S期,机制上由HIF2A指导的转录程序触发

基本信息
资源简介
缺氧驱动HIF2依赖的可逆巨噬细胞细胞周期进入
Hypoxia drives HIF2-dependent reversible macrophagecellcycle entry
该数据集来自NCBI GEO,标题为“Hypoxia drives HIF2-dependent reversible macrophage cellcycle entry”,属于肿瘤/肺癌分类,包含1个文件(GSE269699_series_matrix.txt.gz),主题标签涉及高通量测序表达谱分析(GPL20301,9606)。源站描述显示,研究展示缺氧(1%氧张力)可导致人单核细胞衍生巨噬细胞和小鼠腹腔巨噬细胞可逆地进入细胞周期,且细胞周期进程主要限于G1/S期,机制上由HIF2A指导的转录程序触发。该数据可用于研究缺氧微环境下巨噬细胞细胞周期调控及HIF2A相关转录程序(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jun 12 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):巨噬细胞在健康和疾病中发挥关键作用。低氧条件(缺氧)主要与分裂细胞的细胞周期停滞相关。巨噬细胞通常静止于G0期,尽管卵黄囊和骨髓来源的巨噬细胞经常增殖,单核细胞衍生的组织巨噬细胞能够响应组织信号而增殖。在这里,我们展示缺氧(1%氧张力)导致人单核细胞衍生巨噬细胞(MDM)和小鼠腹腔巨噬细胞可逆地进入细胞周期。细胞周期进程主要限于G1/S期,很少进展至G2/M期。机制上,这种细胞周期转换由HIF2A指导的转录程序触发。该反应伴随细胞周期相关蛋白表达增加,包括CDK1,以及经典丝裂原活化
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL20301、9606。本站分类:肿瘤/肺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE269699
【使用注意】
· 源站最后修改于 Dec 22 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
巨噬细胞在健康与疾病中均发挥关键作用。低氧条件(缺氧)主要与分裂细胞的细胞周期阻滞相关。巨噬细胞通常处于G0期静息状态,尽管卵黄囊和骨髓来源的巨噬细胞频繁增殖,且单核细胞衍生的组织巨噬细胞能够响应组织信号而增殖。本研究表明,缺氧(1%氧张力)导致人单核细胞衍生巨噬细胞(MDM)和小鼠腹腔巨噬细胞可逆性进入细胞周期。细胞周期进程主要局限于G1/S期,很少进展至G2/M期。机制上,这种细胞周期转换由HIF2A引导的转录程序触发。该反应伴随细胞周期相关蛋白(包括CDK1)表达增加,以及经典促分裂原活化MEK-ERK增殖通路的可逆性激活。缺氧巨噬细胞中CDK1相关的SAMHD1在T592位点磷酸化,使其对慢病毒转导高度敏感。
此外,激活HIFs的PHD抑制剂能够在巨噬细胞中重现HIF2A依赖性的细胞周期进入,以及对慢病毒转导的易感性。最后,我们证明肺癌中的肿瘤相关巨噬细胞(TAM)在单细胞水平上表现出代表对低氧和细胞周期进程响应的转录组谱。这项工作揭示了在低氧条件下由HIF2A驱动的巨噬细胞细胞周期进程,最终导致SAMHD1磷酸化和对慢病毒转导的高易感性。这些发现对炎症和肿瘤进展/转移(低氧环境在这些过程中很常见)具有额外的意义。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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