二甲双胍对FVB/N小鼠乳腺组织基因表达的影响与上皮细胞重编程关联研究

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE269308

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数据说明

二甲双胍在乳腺癌预防中显示出前景，但其潜在机制仍不清楚。本研究探讨了二甲双胍对非致瘤性FVB/N小鼠乳腺上皮细胞（MECs）再增殖动态及信号通路的影响。小鼠接受二甲双胍治疗10周，随后进行形态学、流式细胞术、MEC干性分析及RNA测序。研究结果表明，成年小鼠接受二甲双胍治疗后乳腺增殖减少，表现为Ki67+细胞和侧芽形成减少。此外，二甲双胍显著减少了基底细胞和乳腺再增殖单位亚群，表明其对乳腺上皮细胞再增殖有影响。乳腺球、集落形成细胞及3D培养实验显示，二甲双胍对乳腺上皮细胞干性产生不利影响。此外，二甲双胍下调了包括AMPK/mTOR、MAPK/Erk、PI3K/Akt和ER在内的关键通路信号，这些通路有助于其对乳腺增殖和干性的抑制作用。

采用RNA测序进行的转录组分析表明，二甲双胍诱导了参与多个关键通路的基因显著下调。基于KEGG的通路分析表明，PI3K/Akt、黏着斑、ECM-受体、小细胞肺癌和免疫调节通路中的基因属于差异调控基因的主要分组。总之，我们的研究表明，二甲双胍抑制MEC增殖和干性，并伴随内在信号的下调。这些见解表明，二甲双胍对癌前乳腺组织的调控作用可能潜在地延缓或预防乳腺癌的发生，为开发新的预防策略提供了有前景的途径。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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