肺腺癌起源细胞改变髓系介导的免疫抑制

源站描述指出 LUAD 是肺癌最常见亚型,具有高度生物学异质性,可起源于远端肺的肺泡上皮细胞(AECs),主要包括 AT2 与 AT1 细胞;Gramd2+ AT1 细胞可在转基因小鼠模型中形成组织学定义的 LUAD

geo
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基因组分类GPL2424710090
GSE267731: Cell of origin alters myeloid-mediated immunosuppression in lung adenocarcinom

基本信息

模态
基因组
任务类型
分类
创建/更新时间
2026-10-12

资源简介

肺腺癌起源细胞改变髓系介导的免疫抑制

Cell of origin alters myeloid-mediated immunosuppression in lung adenocarcinom

该数据集来自 NCBI GEO,标题为 Cell of origin alters myeloid-mediated immunosuppression in lung adenocarcinom,聚焦肺腺癌(LUAD)中不同起源细胞对髓系免疫抑制的影响。源站描述指出 LUAD 是肺癌最常见亚型,具有高度生物学异质性,可起源于远端肺的肺泡上皮细胞(AECs),主要包括 AT2 与 AT1 细胞;Gramd2+ AT1 细胞可在转基因小鼠模型中形成组织学定义的 LUAD。数据包含 1 个文件 GSE267731_series_matrix.txt.gz,采用高通量测序表达谱,物种为小鼠(10090),平台 GPL24247,可用于研究。

【数据集背景】

源站首次发布:May 17 202。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):肺腺癌(LUAD)是肺癌最常见的亚型,具有广泛的生物学异质性,例如起源于远端肺的肺泡上皮细胞(AECs)各不相同。AECs 的主要类型包括产生表面活性物质的肺泡上皮 II 型(AT2)细胞和大型、精细的肺泡上皮 I 型(AT1)细胞,后者负责促进气体交换。尽管 AT1 细胞曾被认为终末分化因而无法增殖,但我们和其他人此前已报道,Gramd2+ AT1 细胞可在转基因小鼠模型上产生组织学定义的 LUAD1,2。在过去 10 年中,免疫疗法对实体瘤的治疗显示出重大影响,尤其是对 LUAD,其显著提高了患者的生存率3。然而,由于在很大程度上未知的免疫抑制状态

【数据结构与技术规格】

文件数 1 个,合计 0 B。

【主题与分类】

主题标签:GPL24247、10090。本站分类:肿瘤/肺癌。

【获取与许可】

源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE267731

【使用注意】

· 源站最后修改于 Jan 15 202,引用时请注意版本时效。

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数据说明

Lung adenocarcinoma (LUAD) is the most prevalent subtype of lung cancer with extensive biological heterogeneity, such as varying cells of origin from alveolar epithelial cells (AECs) in the distal lung. The predominant types of AECs include surfactant-producing alveolar epithelial type II (AT2) cells and large, delicate alveolar epithelial type I (AT1) cells, which are responsible for facilitating gas exchange. Although AT1 cells have been thought to be terminally differentiated and consequently unable to proliferate, we, and others, have previously reported that Gramd2+ AT1 cells can give rise to a histologically-defined LUAD1,2 on transgenic mouse model. Immunotherapy has shown a major impact on treatment of solid tumors over the past 10 years, particularly on LUAD, where it significantly improves patients’ survival rates3. However, because of the largely unknown immunosuppressive states of LUAD, there is considerable variability in patient response to therapy across LUAD patients, making immunotherapeutic treatment challenging. To determine whether cells of origin for LUAD reprogram differently tumor immune microenvironment (TIME) landscape, we employed single nucleus RNA sequencing (snRNA-Seq) on mouse KRASG12D-overexpressing Gramd2+ AT1 cell and Sftpc+ AT2 cell-derived LUADs to comprehensively characterize transcriptomic, molecular, and cellular aberrations within the TIME. We demonstrate that myeloid cells within the AT1-LUAD TIME manifest a disordered cell composition and disrupted transcriptome: increased cell number of inflammatory monocytes and macrophages but decreased cell number of myeloid-derived suppressor cells (MDSCs) were observed in AT1-LUAD TIME compared with its AT2 counterpart. In addition, a series of bioinformatic analyses, gene set enrichment analysis (GSEA), ingenuity pathway analysis (IPA) and cell-cell communication (CCC) analysis, along with immunostaining confirmed LUAD TIME derived from different cells of origin exhibits altered suppre

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

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print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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