AP-1介导肺鳞癌致癌转录并预测患者致死性 [ChIP-seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE267597

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

尽管基因组数据量不断增加，我们对非小细胞肺癌（NSCLC）进展过程中驱动致癌转录机制的理解仍存在空白。本研究采用模型细胞系引导的多组学方法，包括启动子捕获Hi-C、ATAC-Seq、转录组学和表观基因组学，以揭示来自癌症基因组图谱（TCGA）的NSCLC患者中致癌基因的表观基因组和三维（3D）基因组改变。我们的模型细胞系重现了NSCLC患者中观察到的转录组和染色质可及性变化的关键方面。模型细胞系中的ChIP-Seq分析显示，NSCLC患者中启动子和增强子的活性增加，但绝缘子的活性降低。我们在上调的致癌基因中识别出若干增加的启动子-增强子相互作用事件。这些异常的增强子-启动子环化事件由转录因子AP-1介导。生存分析显示，AP-1表达水平与肺鳞癌患者的死亡率显著相关，但与肺腺癌患者无关。

使用AP-1或JNK抑制剂抑制AP-1，表明AP-1的异常活性受MAPK通路中的JNK激酶调节，进而促进NSCLC中的致癌转录。这些发现强调了AP-1在促进肺鳞状细胞癌进展中的作用，并提示AP-1和JNK抑制剂可能有助于治疗高AP-1肺鳞状细胞癌。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。