非小细胞肺癌中癌细胞表达胶原形成物理屏障导致免疫治疗获得性耐药
该数据集来自 NCBI GEO(GSE261597),聚焦非小细胞肺癌(NSCLC)对免疫检查点抑制剂(ICI)的获得性耐药机制

基本信息
资源简介
非小细胞肺癌中癌细胞表达胶原形成物理屏障导致免疫治疗获得性耐药
Acquired resistance to immunotherapy by physical barriers with cancer cell–expressing collagens in non–small cell lung cancer
该数据集来自 NCBI GEO(GSE261597),聚焦非小细胞肺癌(NSCLC)对免疫检查点抑制剂(ICI)的获得性耐药机制。源站描述指出肿瘤细胞通过自身构建的含胶原物理屏障获得耐药性,高表达 COL3A1、COL6A1 等多个胶原基因,COL3A1 形成城堡样结构阻止 T 细胞浸润。数据集包含 1 个文件(GSE261597_series_matrix.txt.gz),主题为 Genome binding/occupancy profiling by high throughput sequencing,物种平台标注为 GPL24247、10090。可用于研究胶原介导的免疫排斥与获得性耐药(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Mar 14 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):耐药是癌症治疗(包括近期开发的免疫治疗)的主要挑战。免疫治疗尤其是免疫检查点抑制剂(ICI)治疗的日益普及,见证了原发性和获得性免疫治疗耐药病例的爆炸性增长。虽然原发性耐药已被广泛研究,但免疫治疗获得性耐药的机制了解较少。在此我们报道,肿瘤细胞可通过在非小细胞肺癌(NSCLC)中自建的含胶原物理屏障对 ICI 治疗产生获得性耐药。我们发现肿瘤细胞高表达多个胶原基因,包括 COL3A1 和 COL6A1,并且完全被胶原纤维覆盖。COL3A1 形成一群肿瘤细胞的城堡样结构并阻止 T 细胞浸润,而 COL6A1 se
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24247、10090。本站分类:肿瘤/肺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE261597
【使用注意】
· 源站最后修改于 May 26 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
耐药性是癌症治疗的主要挑战,包括最近发展起来的免疫治疗。免疫治疗的日益普及,尤其是免疫检查点抑制剂(ICIs)治疗,见证了原发性和获得性免疫治疗耐药病例的爆炸性增长。虽然原发性耐药已被广泛研究,但免疫治疗获得性耐药的机制了解较少。在此,我们报道了在非小细胞肺癌(NSCLC)中,肿瘤细胞能够通过自建的含胶原物理屏障对ICI治疗产生获得性耐药。我们发现,肿瘤细胞高表达多种胶原基因,包括COL3A1和COL6A1,并且完全被胶原纤维覆盖。COL3A1形成了一种城堡状结构,围绕着一群肿瘤细胞,阻止T细胞的浸润,而COL6A1似乎构成了每个肿瘤细胞的盔甲样结构,保护它们免受细胞毒性T细胞的攻击。通过华法林这种常用药物对这些胶原进行基因或药物干预,显著逆转了获得性耐药。
因此,我们的数据揭示了一种前所未有的肿瘤细胞内在机制,该机制通过含有胶原的物理屏障介导了获得性免疫治疗耐药,这直接为患者提示了一种治疗选择。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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