Spon1+炎症单核细胞通过脂蛋白受体8信号促进胶原重塑与肺癌转移

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE260524

标准获取流程：

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   • 天池: 登录后页面提供直链下载
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数据说明

肺癌是全球癌症相关死亡的主要原因，非小细胞肺癌（NSCLC）是其最常见的亚型。尽管免疫检查点抑制剂已改善了部分NSCLC患者的预后，但这些效果通常并不持久。因此，更全面地理解肿瘤微环境（TME）中的免疫生态位如何促进NSCLC进展，将使我们能够在此基础上进一步发展。我们此前发现，肿瘤炎性单核细胞（TIMs）浸润肺鳞状细胞癌（LUSC）肿瘤与转移增加和生存期较差相关。为进一步理解TIMs如何促进转移，我们比较了来自多个LUSC转移模型的TIMs与无肿瘤对照组的IMs的RNA-seq图谱。我们鉴定出Spon1——一种分泌型细胞外基质糖蛋白——在TIMs中上调，且LUSC肿瘤中Spon1的表达与较差的生存期相对应。对癌症基因组图谱（TCGA）的生物信息学分析显示，SPON1高表达的LUSC肿瘤显著富集胶原细胞外基质（ECM）特征。

出乎意料的是，我们观察到SPON1+ TIMs通过NSCLC细胞上的LRP8（ApoER2）直接介导其效应，从而导致TGFβ1激活和纤维状胶原的大量产生。通过多种正交方法，我们证明SPON1+ TIMs足以促进NSCLC转移。此外，我们发现宿主中Spon1缺失或癌细胞中Lrp8缺失会导致高密度胶原基质和转移均显著减少。最后，我们在NSCLC患者中证实了SPON1/LRP8/TGFβ1轴与胶原产生及生存率的相关性。综上所述，我们的研究描述了SPON1+ TIMs如何通过肺癌细胞中的LRP8-TGFβ1信号轴促进胶原重塑和NSCLC转移。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。