USP10介导的PFKFB4去泛素化通过延胡索酸/Rad51轴诱导肺癌放疗抵抗

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE249850

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数据说明

放射抵抗是肺癌放疗失败的主要原因，其机制尚未完全阐明。糖代谢与放射抵抗密切相关，靶向糖代谢中的关键分子有望提高放射敏感性。我们的研究表明，糖异生酶PFKFB4在肺癌中表达上调。基因沉默和药物抑制PFKFB4可显著增强肺癌放射敏感性。在机制上，延胡索酸/Rad51轴对PFKFB4诱导的放射抵抗至关重要。PFKFB4通过上调延胡索酸抑制组蛋白去甲基化酶KDM1A，进而增加Rad51启动子区域H3K4me1水平并诱导Rad51转录激活，最终导致肺癌放射抵抗。此外，通过构建泛素化化合物文库，鉴定出去泛素化酶USP10是稳定PFKFB4表达的关键上游分子，沉默USP10以PFKFB4依赖的方式下调延胡索酸和Rad51，进而提高肺癌放射敏感性。

总之，本研究表明USP10介导的PFKFB4去泛素化通过激活延胡索酸/Rad51轴促进肺癌放射抵抗，并为PFKFB4的临床转化提供了重要证据。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。