NOTCH1通过重新激活STING逆转小细胞肺癌免疫抑制 [scRNA-seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE244946

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

抗原呈递下调和免疫浸润缺乏是小细胞肺癌(SCLC)的限制免疫检查点阻断(ICB)疗效的定义性特征。虽然高MHC I类分子、免疫炎症型亚群可从ICB中获益，但SCLC中免疫应答的潜在机制尚未阐明。在此，我们展示在里程碑式的IMpower133临床试验中，高而非低的NOTCH1表达与约80%神经内分泌富集型肿瘤(ASCL1富集型，HR 0.39，P=0.0012；NEUROD1富集型，HR 0.44，P=0.024)的SCLC患者在化疗基础上加用ICB后更长的生存期显著相关。在ASCL1和NEUROD1 SCLC细胞系中，NOTCH1的遗传学或药理学激活通过STING的表观遗传学上调显著上调MHC I类分子。在同系小鼠模型中，Notch1激活将SCLC肿瘤从免疫排斥型重编程为免疫炎症型，促进ICB联合STING激动剂实现持久的完全缓解。在IMpower133中，与低表达NOTCH1的肿瘤相比，STING1表达在高表达NOTCH1的肿瘤中显著富集，从而验证了我们提出的机制。

我们的数据揭示了NOTCH1一个此前未被发现的作用，即作为SCLC免疫原性的关键驱动因素，以及SCLC中ICB的潜在预测生物标志物。NOTCH1激活可能是一种治疗策略，用以在SCLC及其他通常NOTCH1受抑制的神经内分泌癌症中激发抗肿瘤免疫反应。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。