GLIDR通过miR-342-5p/PPARGC1A轴介导非小细胞肺癌恶性与顺铂耐药调控

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE243455

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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数据说明

LncRNA在调控NSCLC进展中发挥关键作用，使其成为癌症诊断和治疗的潜在靶点。因此，识别新的lncRNA作为治疗靶点并理解其潜在的调控机制对于治疗NSCLC至关重要。在本研究中，我们发现胶质母细胞瘤下调RNA（GLIDR）在原发性治疗无响应的NSCLC患者中升高，且GLIDR在NSCLC患者中也高表达。我们通过生物信息学分析和荧光素酶实验鉴定出microRNA-342-5p（miR-342-5p）直接靶向GLIDR。miR-342-5p过表达抑制NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭，而抑制miR-342-5p则促进NSCLC恶性程度，且该效应可通过抑制GLIDR逆转。过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（PPARGC1A）被鉴定为miR-342-5p的下游靶点。抑制PPARGC1A显著抑制NSCLC恶性程度，而过表达则促进其恶性程度。

结果还显示，GLIDR过表达降低了miR-342-5p对PPARGC1A的抑制作用，而PPARGC1A表达增加则逆转了GLIDR降低所导致的NSCLC恶性表型抑制。据我们所知，我们首次发现GLIDR通过海绵吸附miR-342-5p来调控PPARGC1A表达，从而促进NSCLC进展，表明GLIDR可作为NSCLC的潜在治疗靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。