LDOC1与H2Bub1在NSCLC中的转录组效应

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE235829

标准获取流程：

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2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
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数据说明

尽管肺癌的发病率呈下降趋势且生存率有所改善，但其治疗结果仍不尽人意，依然是癌症死亡的主要原因。转移和治疗耐药性阻碍了肺癌患者的生存。肺腺癌(LUAD)是肺癌的主要亚型。我们的研究表明，LDOC1能强烈抑制人LUAD A549细胞的侵袭性，而LDOC1敲低(KD)则使A549细胞对顺铂敏感。其机制尚未完全阐明。免疫共沉淀-免疫印迹和共聚焦显微镜分析证实了LDOC1与E3泛素连接酶RNF40之间的相互作用。RNF40及其旁系同源物RNF20形成异二聚体，对组蛋白H2B第120位赖氨酸进行单泛素化。H2B单泛素化(H2Bub1)是一种重要的表观遗传标记，主要通过调控特定基因集的转录参与多种细胞过程。我们的结果显示，LDOC1在LUAD细胞系和标本中负调控H2Bub1。其调控机制可能涉及LDOC1介导的H2B蛋白酶体降解及RNF40的核转位。

微阵列分析显示，LDOC1敲低导致基因表达发生全局性变化。SLC7A11编码胱氨酸-谷氨酸反向转运体，是受H2Bub1表观遗传调控的铁死亡关键组分，在LDOC1缺陷的A549细胞中显著上调，这支持了H2Bub1水平升高是LDOC1敲低引发转录组重编程的原因。IPA结果和GEPIA数据库提示，LDOC1敲低上调的9个基因是致死性转移基因候选，其高表达与LUAD患者总生存期缩短相关。参与抑制特发性肺纤维化信号通路且在LDOC1敲低细胞中上调的基因，将被视为受LDOC1/H2Bub1轴调控的顺铂反应基因候选。我们假设LDOC1通过表观遗传方式影响肿瘤转移和化疗效果。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。