非小细胞肺癌骨转移差异表达基因微阵列分析及COL6A1诱导作用

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数据说明

非小细胞肺癌（NSCLC）是全球癌症相关死亡的主要原因，骨转移是晚期NSCLC患者中最常见的事件。然而，骨转移的发病机制尚未完全阐明。在本研究中，通过对伴或不伴骨转移的NSCLC组织样本进行基因表达微阵列分析，鉴定了差异表达基因（DEGs）。随后，通过Ingenuity通路分析及对前8个DEGs的逆转录定量（RT-q）PCR验证，选择胶原家族成员胶原6A1（COL6A1）作为靶基因。对COL6A1进行过表达或敲低，并使用Cell Counting Kit-8、集落形成和Transwell侵袭实验评估NSCLC细胞的增殖和侵袭能力。此外，使用RT-qPCR、western blotting、茜素红染色和碱性磷酸酶染色评估HOB和hES-MP 002.5细胞的成骨能力。与不伴骨转移的NSCLC组织相比，伴骨转移的NSCLC组织中共鉴定出364个DEGs，包括140个上调基因和224个下调基因。

Gene Ontology分析表明，上调基因和下调基因主要富集于“细胞过程”、“代谢过程”和“生物调控”。京都基因与基因组百科全书通路富集分析显示，上调基因主要富集于“半胱氨酸和蛋氨酸代谢”、“氧化磷酸化”和“核糖体”，而下调基因主要富集于“癌症中的转录失调”、“核糖体”和“动物中的线粒体自噬”。COL6A1在伴有骨转移的NSCLC组织样本中高表达。在功能上，COL6A1过表达诱导HARA细胞增殖和侵袭，而敲低则阻止HARA-B4细胞增殖和侵袭。最后，研究证明HOB和hES-MP 002.5细胞

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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