I型PRMT抑制剂处理后MC38/gp100细胞的染色质可及性

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE161909

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

免疫疗法在减少肿瘤生长和延长总生存期方面产生了显著效果，使黑色素瘤、肺癌、肾癌及错配修复缺陷型结肠癌患者的总生存期达到了前所未有的水平。尽管免疫检查点抑制剂已在多种癌症中获得批准，但大多数患者在初次对免疫疗法产生反应后仍会复发，或根本无反应。这些失败可归因于针对肿瘤的免疫反应不足和/或肿瘤细胞采取的机制导致抑制性肿瘤微环境的形成。因此，寻找联合策略以提高免疫疗法对更广泛患者群体的响应率，是当前基础和临床研究的热点。I型PRMTs已被描述为通过直接对特定底物进行精氨酸甲基化以及通过间接机制，在多种细胞类型中调节免疫反应通路。近期研究表明，精氨酸甲基化可能在肿瘤免疫中发挥作用，但这些作用仍知之甚少。

利用皮肤黑色素瘤（SKCM）TCGA数据集，我们发现I型PRMTs表达增加与黑色素瘤患者临床反应不佳和免疫浸润减少相关。通过一系列临床前肿瘤模型，我们证明抑制I型PRMTs能够增加炎症性肿瘤微环境的特征，并提高对PD-(L)1信号轴抑制的敏感性。因此，I型PRMT抑制与免疫检查点阻断协同作用，在多种免疫健全的肿瘤模型中诱导持久且有效的抗肿瘤反应。这些数据为将I型PRMT抑制剂与检查点阻断联合使用，以最大化癌症患者的临床获益提供了理论依据。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。