癌症基因组学识别与不典型增生向腺癌转变相关的调控基因网络

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE14277

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

肺癌是全球主要致死原因之一。有必要加深对恶性转化机制的理解，并开发疾病的遗传标记，以实现更好的靶向治疗。在此，我们报告了一项转基因疾病模型的研究结果，其中将c-raf靶向表达于呼吸道上皮诱导了腺癌。具体而言，我们采用激光显微切割技术获取了肿瘤细胞，以及转基因和非转基因但形态学上未发生改变的细胞。随后，我们在全基因组范围内搜索受调控基因，并通过定量实时PCR验证结果。总体而言，当癌症细胞与转基因细胞比较、以及癌症细胞与非转基因细胞比较时，分别有473个和541个基因显著受调控。数据的主成分分析和层次聚类清晰地将癌细胞与转基因及非转基因细胞区分开来，并且我们观察到在肿瘤生长的晚期阶段基因表达主要受到抑制。尽管如此，在异型增生中上调的基因在实体瘤中同样上调。

我们观察到一些协同作用的基因群，它们要么与发育相关，并伴有出乎意料的大量编码上皮-间充质转化或间充质-内皮转化的基因。此外，编码细胞黏附的基因，包括整合素以及紧密连接和缝隙连接蛋白，受到抑制（整合素α1、整合素α8、claudin 2、claudin 5、缝隙连接膜通道蛋白α5和钙黏蛋白5），但膜结合型表皮生长因子酪氨酸激酶的配体，即表皮调节素和双调蛋白，则上调。此外，血管内皮生长因子受体-2及VEGFD、Notch和WNT信号通路中的分子也受到调控，促进细胞识别的糖基化酶亦然。其他受调控的信号分子包括交换因子，如RAP鸟嘌呤核苷酸交换因子3、RHO鸟嘌呤核苷酸交换因子10、RAS鸟嘌呤核苷酸释放

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。