GSE135624：人气道上皮中LYPD2经CHRNA7和DNMT1调控吸烟相关表型的表观遗传与转录后调控

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数据说明

背景：小气道上皮（SAE，>第6代）是吸烟诱导气道疾病的起始部位，对吸烟应激高度敏感。淋巴细胞抗原-6（Ly6）/尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR，也称为PLAUR）蛋白超家族在分化和炎症中发挥作用，这些是吸烟相关肺部疾病（包括慢性阻塞性肺疾病（COPD）和肺癌）中常见的改变表型。在人小气道上皮（SAE）转录组中，LYPD2（含LY6/PLAUR结构域2），一个功能未知的基因，是吸烟者中下调最显著的Ly6/uPAR基因。基于SLURP1（分泌型含LY6/PLAUR结构域1），LYPD2的旁系同源物，调节炎症表型的认识，我们假设LYPD2在气道上皮的吸烟相关表型中发挥作用。RNA测序、单细胞RNA测序和免疫组织化学证明LYPD在上皮细胞中表达，主要表达于俱乐部细胞和中间细胞。

气道上皮中LYPD2表达的定量分析显示，吸烟者中LYPD2受到显著抑制，整体在SAE中如此，尤其在棒状细胞、黏液细胞和中间细胞中更为明显。在气液界面培养（ALI）中，对分化的气道基底干/祖细胞（BC）进行香烟烟雾提取物（CSE）处理，显示LYPD2表达显著下调。LYPD2表达在体内与紧密连接及分化相关标志基因的表达相关，而在体外气道上皮中LYPD2的下调导致吸烟相关炎症基因表达增加，同时伴有气道跨上皮电阻降低、连接基因表达受抑以及与正常分化相关的基因表达减少。我们证明LYPD2的功能可能由CHRNA7和DNMT1介导，与JNK和NF-κB信号通路相关，并可通过mi

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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