HCC515 肺癌细胞 KEAP1 敲低与 STK11 回补的转录谱

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE133715

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数据说明

对具有多西环素诱导型KEAP1敲低和/或STK11重新添加的HCC515肺细胞，在两种不同的代谢应激条件下（基线 vs. 悬浮）进行了转录组分析，以研究KEAP1敲低是否能挽救STK11缺失癌细胞的代谢缺陷，以及KEAP1敲低对转录组的调控如何受STK11状态和不同代谢应激条件的影响。在肺腺癌（LUAD）中，约四分之一的患者通过KEAP1和NFE2L2的基因组改变导致转录因子NRF2稳定，这通常发生在STK11抑癌基因缺失的背景下。在本研究中，我们证明，在同时存在KRAS突变和STK11缺失的情况下，NRF2激活促进了人类和小鼠临床前模型中侵袭性LUAD肿瘤行为。这种表型与代谢重编程以及NRF2对氧化还原应激的挽救有关，而氧化还原应激在STK11缺失肿瘤中很高。

应用一种新颖的、适用于全肺癌的诊断性NRF2激活基因表达特征，该特征独立于频繁共现的突变，我们在接受免疫治疗或化疗的二线LUAD患者数据集（OAK试验）中，剖析了人类LUAD中三个最常见的遗传事件（NRF2激活、STK11缺失和KRAS突变）对患者预后和临床反应的独立贡献。我们的发现强调了致癌和抑癌途径之间的个体效应和上位关系均影响肿瘤生物学、免疫微环境和患者临床结果。我们的工作还强调了基于遗传和表达谱的肺癌疾病亚分类作为患者临床管理一部分的价值。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。