GSE111569：AT2细胞中Etv5 ChIP-seq
源站描述指出Etv5是维持AT2细胞身份的关键转录因子，其缺失导致AT1细胞特征、损伤修复受损及KrasG12D驱动的肺肿瘤发生受抑，并涉及ERK通过CRL4COP1/DET稳定Et
基本信息
资源简介
GSE111569：AT2细胞中Etv5 ChIP-seq
Etv5 ChIP-seq in AT2 cells
该数据集为GSE111569，标题为Etv5 ChIP-seq in AT2 cells，来源于ncbi.nlm.nih.gov，包含1个文件（GSE111569_series_matrix.txt.gz），作者为Z，Zhang，发布时间为Mar 08 201。数据属于肿瘤/肺癌分类，主题标签涉及Genome binding/occupancy profiling by high throughput sequencing、GPL17021和10090。源站描述指出Etv5是维持AT2细胞身份的关键转录因子，其缺失导致AT1细胞特征、损伤修复受损及KrasG12D驱动的肺肿瘤发生受抑，并涉及ERK通过CRL4COP1/DET稳定Et。
【数据集背景】
源站首次发布：Mar 08 201。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：肺泡II型（AT2）细胞功能障碍参与多种重要人类病理，包括呼吸窘迫综合征、肺腺癌和使人衰弱的纤维化疾病，但维持AT2细胞身份的关键转录因子尚不清楚。在此我们表明，E26转化特异性（ETS）家族转录因子Etv5对维持AT2细胞身份至关重要。从AT2细胞中删除Etv5产生了分化的肺泡I型（AT1）细胞特征的基因和蛋白质特征。与AT2干细胞群缺陷一致，Etv5缺陷显著降低了博来霉素诱导的肺损伤后的恢复。由突变KrasG12D驱动的肺肿瘤发生也因Etv5缺陷而受损。发现Ras下游的ERK激活通过灭活cullin-RING泛素连接酶CRL4COP1/DET来稳定Etv5。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个，合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签：GPL17021、10090。本站分类：肿瘤/肺癌。
【获取与许可】
源站页面：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE111569
【使用注意】
· 源站最后修改于 Mar 21 201，引用时请注意版本时效。
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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE111569
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pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
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- OpenDataLab:
数据说明
肺泡II型（AT2）细胞功能障碍参与多种重大人类疾病，包括呼吸窘迫综合征、肺腺癌和使人衰弱的纤维化疾病，但维持AT2细胞身份的关键转录因子尚不清楚。本研究表明，E26转化特异性（ETS）家族转录因子Etv5对维持AT2细胞身份至关重要。从AT2细胞中敲除Etv5会产生分化的肺泡I型（AT1）细胞特有的基因和蛋白特征。与AT2干细胞群缺陷一致，Etv5缺失显著降低了博来霉素诱导肺损伤后的恢复能力。由突变型KrasG12D驱动的肺肿瘤发生也因Etv5缺失而受损。研究发现，Ras下游的ERK激活通过失活靶向Etv5使其经蛋白酶体降解的cullin-RING泛素连接酶CRL4COP1/DET1来稳定Etv5。这些发现表明，Etv5是AT2细胞中Ras信号的关键输出，参与维持肺稳态和肿瘤起始。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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