肺癌细胞系表达谱分析（UTSW Lung Panel V2）

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-32989

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

上皮/间质转化（EMT）与上皮性癌中细胞黏附分子（如E-cadherin）缺失以及侵袭、迁移和增殖能力增强相关。在非小细胞肺癌（NSCLC）中，EMT与对EGFR抑制剂更强的耐药性相关。然而，其预测对其他靶向药物或化疗反应的能力尚未得到充分表征。本研究的目的是开发一种稳健的、不依赖平台的EMT基因表达特征，并探讨NSCLC中EMT与药物反应之间的关联。研究在54个经DNA指纹鉴定的NSCLC细胞系中构建了一个76基因的EMT特征，并在独立的一组细胞系以及来自BATTLE临床试验的NSCLC患者中进行了验证。该特征能够在不依赖微阵列平台的情况下将细胞系分类为上皮型或间质型，并与通过反向相蛋白阵列测定的E-cadherin蛋白水平高度相关。同时还证实了Rab25（在上皮型细胞系中）和Axl（在间质型细胞系中）的蛋白表达较高，这两个特征基因在其他癌症类型中与EMT相关。

间充质细胞系对EGFR抑制表现出显著更强的耐药性，且这种耐药性与EGFR突变状态无关，同时对靶向PI3K/Akt通路的药物也更为耐药。我们未观察到EMT与细胞毒性化疗药物反应之间的关联，包括顺铂、培美曲塞和多西他赛的单药治疗和/或联合治疗方案（p值？0.2）。在NSCLC患者中，EMT特征预测了厄洛替尼治疗组的8周疾病控制情况，但在其他治疗组中则未能预测。总之，我们开发了一个稳健的EMT特征，可预测对EGFR抑制剂和PI3K/Akt通路抑制剂的耐药性。为了开发体外药物反应及其他表型的基因表达特征，我们对68个NSCLC细胞系和2个HBEC-KT细胞系（通过CDK4和hTERT永生化处理的正常肺细胞）进行了分析。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。