TUSC2表达恢复使wildtype EGFR肺癌细胞对erlotinib敏感的研究数据

源站描述显示研究在体外和体内恢复TUSC2表达并分析erlotinib敏感性,涉及细胞生长与集落形成抑制、皮下肿瘤生长和肺转移小鼠模型、TUSC2纳米囊泡与erlotinib联合治疗的协同效应及凋亡活性,以及高通量qRT-PCR阵列分析

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基因组预测NSCLCerlotinibwildtype EGFRcooperative effectTUSC2
Exogenous restoration of TUSC2 expression induces responsiveness to erlotinib in wildtype epidermal growth factor receptor (EGFR) lung cancer cells through context specific pathways resulting in enhanced therapeutic efficacy

基本信息

模态
基因组
任务类型
预测
许可
CC0 1.0 Universal (CC0 1.0) Public Domain Dedication
创建/更新时间
2026-10-21

资源简介

TUSC2表达恢复使wildtype EGFR肺癌细胞对erlotinib敏感的研究数据

Exogenous restoration of TUSC2 expression induces responsiveness to erlotinib in wildtype epidermal growth factor receptor (EGFR) lung cancer cells through context specific pathways resulting in enhanced therapeutic efficacy

该数据集来自search.dataone.org,聚焦肿瘤/肺癌方向,围绕TUSC2基因在wildtype EGFR非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中对erlotinib敏感性的影响。源站描述显示研究在体外和体内恢复TUSC2表达并分析erlotinib敏感性,涉及细胞生长与集落形成抑制、皮下肿瘤生长和肺转移小鼠模型、TUSC2纳米囊泡与erlotinib联合治疗的协同效应及凋亡活性,以及高通量qRT-PCR阵列分析。数据可用于研究TUSC2与erlotinib协同作用的分子机制及治疗增敏策略(来源 DataONE,CC0 1.0 Universal (CC0 1.0) Public Domain Dedication 许可)。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):肿瘤抑制基因TUSC2的表达在大多数肺癌中降低或缺失,并与较差的总生存期相关。在本研究中,我们在若干对表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂erlotinib耐药的wildtype EGFR非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系中恢复了TUSC2基因表达,并在体外和体内分析了它们对erlotinib的敏感性。TUSC2瞬时和稳定表达均观察到细胞生长和集落形成的显著抑制。TUSC2与erlotinib的体外协同作用可在皮下肿瘤生长和肺转移形成的肺癌异种移植小鼠模型中在体内重现。静脉注射TUSC2纳米囊泡与erlotinib联合治疗协同抑制肿瘤生长和转移,并增加凋亡活性。高通量qRT-PCR阵列分析使

【主题与分类】

主题标签:NSCLC、erlotinib、wildtype EGFR、cooperative effect、TUSC2。本站分类:肿瘤/肺癌。

【获取与许可】

源站页面:https://search.dataone.org/view/sha256%3Ae3b0d0e82b2c21d356eb6f5efe382c6bfa9c8370c76ed19283b45cd6538e0b40

使用许可:CC0 1.0 Universal (CC0 1.0) Public Domain Dedication。

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标准获取流程:

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    • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

在大多数肺癌中,抑癌基因TUSC2的表达降低或缺失,且与较差的总生存期相关。在本研究中,我们在若干对表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂厄洛替尼耐药的野生型EGFR非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系中恢复了TUSC2基因表达,并在体外和体内分析了这些细胞对厄洛替尼的敏感性。TUSC2瞬时和稳定表达均观察到细胞生长和集落形成的显著抑制。TUSC2与厄洛替尼的体外协同作用可在体内皮下肿瘤生长和肺转移形成的肺癌异种移植小鼠模型中重现。静脉注射TUSC2纳米囊泡与厄洛替尼联合治疗协同抑制肿瘤生长和转移,并增加凋亡活性。高通量qRT-PCR阵列分析可对86个受体和非受体酪氨酸激酶基因进行多平行表达谱分析,结果显示FGFR2表达水平显著降低,提示FGFR2在TUSC2增强厄洛替尼敏感性中可能发挥作用。

Western印迹显示,TUSC2瞬时转染可抑制FGFR2;TUSC2与厄洛替尼联合处理后,凋亡标志物PARP的剪切水平显著升高。用AZD4547抑制FGFR2或通过基因敲低抑制FGFR2,可增强部分(但非全部)受试细胞系对厄洛替尼的敏感性。TUSC2可抑制mTOR激活,而后者(对厄洛替尼不敏感的细胞系)对mTOR抑制剂雷帕霉素联合厄洛替尼有反应。这些结果提示,在EGFR野生型NSCLC中恢复TUSC2可能克服厄洛替尼耐药,并确定FGFR2和mTOR是不同细胞背景下该活性的关键调控因子。TUSC2的治疗活性可将厄洛替尼的适用范围扩展至EGFR野生型肺癌患者。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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