有或无Eed的非小细胞肺癌细胞表观基因组分析

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-61190

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

多梳抑制复合物（PRC）在人类癌症中频繁涉及，或作为致癌基因，或作为肿瘤抑制因子。此处我们展示PRC2是Kras驱动的非小细胞肺癌（NSCLC）进展的关键调节因子。通过Ezh2过表达或Eed缺失对PRC2的调节分别增强了Kras驱动的腺瘤形成和炎症。Eed缺失驱动的炎症导致大量巨噬细胞募集和组织功能显著下降。额外的Trp53失活激活了细胞自主的上皮-间质转化（EMT）程序，导致侵袭性黏液腺癌。甲基化/乙酰化染色质之间的转换是肿瘤表型进化的基础，显著涉及由Hippo/Wnt信号控制的基因。我们在小鼠模型中的观察在人类细胞中得到了保留。重要的是，PRC2失活导致依赖于背景的表型改变，对其治疗应用具有重要意义。我们从培养中的原发性Kras;p53（KP）细胞，在有和没有Eed（KPE）的情况下，以及通过将NSCLC注射到尾静脉中产生的KP原发肿瘤中，生成了ChIP-seq数据。

小鼠在出现呼吸急促时被处死。我们在原代KP和KPE肿瘤细胞中生成了全基因组表达谱（RNA-seq）和核酸酶可及性（NA）-seq。NA-seq也在A549细胞中进行了。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。