Claudin 1介导TNF alpha诱导的人肺癌细胞基因表达与细胞迁移
该数据集来自 omicsdi.org,主题为肿瘤/肺癌,属于转录组学范畴。研究围绕人肺癌 A549 细胞展开,关注 TGFβ1 与 TNFa 诱导上皮-间质转化(EMT)过程中 Claudin 1 的作用,发现 TNFa 而非 TGFβ1 引起成纤维细胞样形态变化,并上调 Claudin-1 基因表

基本信息
资源简介
Claudin 1介导TNF alpha诱导的人肺癌细胞基因表达与细胞迁移
该数据集来自 omicsdi.org,主题为肿瘤/肺癌,属于转录组学范畴。研究围绕人肺癌 A549 细胞展开,关注 TGFβ1 与 TNFa 诱导上皮-间质转化(EMT)过程中 Claudin 1 的作用,发现 TNFa 而非 TGFβ1 引起成纤维细胞样形态变化,并上调 Claudin-1 基因表达与蛋白水平;用 siRNA 下调 Claudin-1 可抑制 75% 的 TNFa 诱导基因表达变化,并阻断与炎症和细胞运动相关的分子功能网络。数据可用于研究 Claudin-1 在肺癌 EMT、炎症及细胞迁移中的调控机制(来源 omicsdi.org)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):上皮-间质转化(EMT)是癌变过程中的重要机制。确定参与 EMT 调控的机制对于开发针对癌症的新生物标志物和治疗靶点至关重要。在本研究中,当使用 TGFβ1 和 TNFa 诱导人肺癌 A549 细胞发生 EMT 时,我们惊讶地发现上皮细胞紧密连接标志物 Claudin 1 增加。我们进一步确定,是 TNFa 而非 TGFβ1 诱导了成纤维细胞样形态变化。TNFa 还导致 Triton X-100 可溶性细胞质组分中 Claudin-1 基因表达和蛋白水平升高。使用小干扰 RNA(siRNA)下调 Claudin-1,抑制了 75% 的 TNFa 诱导基因表达变化。Claudin-1 siRNA 有效阻断了 TNFa 诱导的与炎症和细胞运动相关的分子功能网络
【主题与分类】
主题标签:Transcriptomics。本站分类:肿瘤/肺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-32254
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数据说明
上皮-间质转化(EMT)是癌变过程中的一个重要机制。确定参与调控EMT的机制对于开发针对癌症的新生物标志物和治疗靶点至关重要。在本研究中,当使用TGFβ1和TNFα诱导人肺癌A549细胞发生EMT时,我们惊讶地发现上皮细胞紧密连接标志物Claudin 1增加。我们进一步确定,是TNFα而非TGFβ1诱导了成纤维细胞样形态变化。TNFα还导致Triton X-100可溶性胞质组分中Claudin-1基因表达和蛋白水平升高。使用小干扰RNA(siRNA)下调Claudin-1,抑制了75%由TNFα诱导的基因表达变化。Claudin-1 siRNA有效阻断了TNFα诱导的与炎症和细胞运动相关的分子功能网络。伤口愈合实验表明,Claudin-1 siRNA能够显著减少TNF增强的细胞迁移。此外,使用Claudin 1-pcDNA3.1/V5-His载体过表达Claudin 1增强了细胞迁移。
总之,这些观察结果表明,Claudin 1在TNFα诱导的人肺癌细胞基因表达和细胞迁移中起着关键的信号介质作用。对这些细胞过程的进一步分析可能有助于开发新的治疗策略。4组(有或无TNFα,对照或Claudin 1 siRNA)人肺腺癌A549细胞,每组3个重复。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托三甲直采网络,提供合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。




