肺癌中精氨酸到半胱氨酸替代物增强化疗生存

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/pride/PXD043612

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

色氨酸和精氨酸是与抗肿瘤活性相关的两种最显著的限制性氨基酸。对于色氨酸，T细胞分泌的干扰素-γ（IFNg）诱导吲哚胺2,3-双加氧酶1（IDO1），将色氨酸分解代谢为犬尿氨酸，从而抑制T细胞活性。对于精氨酸，肿瘤细胞抑制精氨酸琥珀酸合成酶1（ASS1）的表达，以限制T细胞活性所需的精氨酸可用性（26560030）。虽然色氨酸短缺会在多种肿瘤类型的蛋白质组中诱导色氨酸到苯丙氨酸（W>F）的替换（35264796），但精氨酸短缺是否会诱导精氨酸替换尚不清楚。在此，我们探究了癌症患者的蛋白质组中的精氨酸替换，并发现肺肿瘤中特异性富集半胱氨酸（R>C）替换。通过生化测定和质谱分析，我们验证了精氨酸短缺诱导R>C替换，并表明其与细胞内高半胱氨酸水平的关联。

在肺癌背景下，R>C事件与R>C突变并不重叠，但观察到其与铁死亡基因以及与Kelch样ECH相关蛋白1（KEAP1）铁死亡通路相关的致癌突变存在强相关性。实际上，KEAP1突变可诱导细胞内半胱氨酸水平升高（10.7554/eLife.45572），而在KEAP1突变细胞中表达完整的KEAP1可抑制R>C替代产物。我们进一步证实tRNA错配是R>C事件的潜在机制，并表明增强R>C有助于提高化疗耐药性。因此，我们的工作揭示了一种以半胱氨酸丰富蛋白质组的新机制，肺癌利用精氨酸短缺来更好地承受化疗压力。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。