上皮-间质转化基因特征预测非小细胞肺癌对厄洛替尼和PI3K通路抑制剂的耐药并识别Axl为新型EMT标志物
研究基于54株经DNA指纹鉴定的非小细胞肺癌细胞系,构建了一个76基因的上皮-间质转化(EMT)表达特征,并在独立细胞系及BATTLE临床试验的非小细胞肺癌患者中验证

基本信息
资源简介
上皮-间质转化基因特征预测非小细胞肺癌对厄洛替尼和PI3K通路抑制剂的耐药并识别Axl为新型EMT标志物
该数据集源自omicsdi.org,属于肿瘤/肺癌领域,主题为Transcriptomics。研究基于54株经DNA指纹鉴定的非小细胞肺癌细胞系,构建了一个76基因的上皮-间质转化(EMT)表达特征,并在独立细胞系及BATTLE临床试验的非小细胞肺癌患者中验证。该特征可跨微阵列平台将细胞系分为上皮型或间质型,并与E-cadherin表达强相关,可用于预测erlotinib及PI3K通路抑制剂耐药,并鉴定Axl为新型EMT标志物(来源 omicsdi.org)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):上皮/间质转化(EMT)与上皮癌中细胞黏附分子(如E-cadherin)的缺失以及侵袭、迁移和增殖增加相关。在非小细胞肺癌(NSCLC)中,EMT与对EGFR抑制剂更强的耐药性相关。然而,其预测对其他靶向药物或化疗反应的能力尚未得到充分表征。本研究的目的是开发一个稳健的、不依赖平台的EMT基因表达特征,并研究NSCLC中EMT与药物反应之间的关联。在54株经DNA指纹鉴定的NSCLC细胞系中衍生出一个76基因的EMT特征,并在独立的细胞系集以及来自BATTLE临床试验的NSCLC患者中进行了测试。该特征独立于微阵列平台将细胞系分类为上皮型或间质型,并与E-cadherin蛋白强相关
【主题与分类】
主题标签:Transcriptomics。本站分类:肿瘤/肺癌。
【获取与许可】
源站页面:https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-33072
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数据说明
上皮/间质转化(EMT)与上皮性癌中细胞黏附分子(如E-cadherin)缺失以及侵袭、迁移和增殖能力增强相关。在非小细胞肺癌(NSCLC)中,EMT与对EGFR抑制剂更强的耐药性相关。然而,其预测对其他靶向药物或化疗反应的能力尚未得到充分表征。本研究的目的是开发一种稳健的、不依赖平台的EMT基因表达特征,并探讨NSCLC中EMT与药物反应之间的关联。研究在54个经DNA指纹鉴定的NSCLC细胞系中构建了一个76基因的EMT特征,并在独立的一组细胞系以及来自BATTLE临床试验的NSCLC患者中进行了验证。该特征能够在不依赖微阵列平台的情况下将细胞系分类为上皮型或间质型,并与通过反向相蛋白阵列测定的E-cadherin蛋白水平高度相关。同时还证实了Rab25(在上皮型细胞系中)和Axl(在间质型细胞系中)的蛋白表达较高,这两个特征基因在其他癌症类型中与EMT相关。
间充质细胞系对EGFR抑制表现出显著更强的耐药性,且不依赖于EGFR突变状态,并且对靶向PI3K/Akt通路的药物也更具耐药性。我们未观察到EMT与细胞毒性化疗反应之间存在关联,包括顺铂、培美曲塞和多西他赛单药和/或联合方案(p值≥0.2)。在NSCLC患者中,EMT特征可预测厄洛替尼组的8周疾病控制,但在其他治疗组中则不能。总之,我们开发了一个稳健的EMT特征,可预测对EGFR抑制剂和PI3K/Akt通路抑制剂的耐药性。在生物标志物整合的肺癌靶向治疗消除方法(BATTLE)试验中,对131例难治性非小细胞肺癌患者的核心活检样本进行了基因表达谱检测。我们使用了BATTLE数据集t
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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