PRJNA1445985：胆汁酸摄取激活STAT信号并损害代谢功能障碍相关脂肪性肝炎中的自然杀伤细胞

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE326605

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数据说明

代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）涵盖了一系列脂肪性肝病，从脂肪性肝病到代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH），由于肥胖的全球流行，其患病率在世界范围内不断上升。约20%–30%的MASLD患者会发展为MASH，进而导致肝硬化和相关并发症，包括肝细胞癌。肝损伤，如胆汁分泌和流动受阻的胆汁淤积状态，与先天性和适应性免疫受损相关。NK细胞在抑制肝纤维化中发挥关键作用。然而，胆汁酸如何影响自然杀伤（NK）细胞仍不清楚。我们旨在评估胆汁酸浓度对NK细胞功能的影响，并确定影响肝纤维化发病机制的NK细胞分子和代谢信号通路。为此，我们研究了来自MASH患者、健康供者以及MASH小鼠模型的外周NK细胞。

钠离子/牛磺胆酸共转运多肽（NTCP）在晚期肝纤维化MASH患者外周血NK细胞中的表达量是早期肝纤维化患者和健康供者的2.5倍。与同一患者中的NKNTCP-细胞相比，早期和晚期肝纤维化MASH患者组的外周NKNTCP+细胞对牛磺胆酸（TCA）的摄取增加。这与耗竭标志物水平升高和活性降低相关。此外，单细胞RNA测序和功能分析表明，晚期MASH中的NTCP⁺ NK细胞采用应激和耗竭相关的转录程序，翻译活性降低，伴随STAT3活化增加和STAT1信号减弱，突显其细胞毒性功能受损。抑制STAT3后，trNKNTCP+细胞的NTCP表达显著降低，NK细胞耗竭减少，NK细胞

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。