c-Myc/Tgfa 转基因小鼠肝癌发生的分子机制

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-25587

标准获取流程：

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   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

全面理解癌症发生和进展的分子机制可为改进早期诊断和更有效的治疗提供基础。然而，在人类中这仍是一项挑战，部分原因在于分析疾病早期阶段的困难。在此背景下，基因工程小鼠成为模拟人类癌变的宝贵替代模型。在此，我们研究了c-Myc/Tgfa转基因小鼠中的癌症发展，这些小鼠所患的肝脏肿瘤密切再现了预后不良的人类肝细胞癌（HCC）的一个亚型。通过采用从HCC发展早期到晚期的功能基因组学方法，我们证明c-Myc/Tgfa小鼠中的肝癌发生源于转录改变的逐步累积，这是由于在由普遍代谢紊乱产生的慢性氧化应激环境中活跃的肝细胞增殖所致。一个引人注目的观察是，从疾病的早期阶段开始，众多免疫相关基因即出现失调。

特别是，我们发现在异型增生的肝细胞中，自然杀伤（NK）细胞的活化配体被特异性诱导，同时这些细胞失去了MHC-I分子的表达。除了这种NK介导的免疫监视的早期机制外，我们还进一步报道了肝脏NK细胞群体的急剧减少，这可能确实促进了肝脏肿瘤祖细胞的出现和克隆扩增。总之，我们的研究提供了c-Myc/Tgfa转基因小鼠肝癌发生过程的详细而全面的特征描述，并强调了先天免疫监视破坏在肝癌早期阶段的关键作用。在本研究中，我们报道了c-Myc/Tgfa双转基因小鼠（B6CBAxCD1背景）肝脏中肿瘤发生和进展所涉及的细胞和分子改变的详细而全面的动态特征。来自雄性的肝脏样本

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。