HAF通过转录调控NF-kB通路阻止肝细胞凋亡及MASH和肝细胞癌进展

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/massive/MSV000095959

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

背景：由于肥胖流行，全球肝细胞癌（HCC）发病率不断上升，肥胖驱动代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH），进而可导致HCC。然而，驱动MASH-HCC的分子通路尚不清楚。我们此前报道，缺氧相关因子HAF单倍体不足的雄性小鼠（SART1+/-）会自发形成MASH-HCC。然而，与HAF缺失相关的HCC由哪种细胞类型负责尚不明确。结果：我们构建了SART1-floxed小鼠，并将其与在肝细胞（Alb-Cre；hepS-/-）或髓系细胞（LysM-Cre，macS-/-）中表达Cre重组酶的小鼠杂交。HepS-/-小鼠（雄性和雌性）均发生HCC，并伴有显著的炎症和脂质失调，提示HAF主要在肝细胞内发挥抗HCC保护作用。HAF缺陷的肝细胞显示P-p65和P-p50以及NF-kB通路许多组分减少，这一现象在体外使用HAF siRNA得以重现。HAF耗竭还触发细胞凋亡，提示HAF通过抑制肝细胞凋亡来防止HCC。我们证明，HAF通过调控TRADD和RIPK1的转录来调节NF-kB活性。

喂食高脂饮食（HFD）的小鼠在26周后肝脏内HAF、P-p65和TRADD显著受到抑制，但在40周后这些蛋白质表现出显著上调，提示HAF-NF-kB轴失调在向MASH进展中起作用。在人类中，与正常肝脏相比，单纯性脂肪变性肝脏中的HAF显著减少，而在肝细胞癌（HCC）中显著增加。结论：HAF是NF-kB通路的新型转录调节因子，在向MASH及MASH-HCC进展过程中是决定细胞命运的关键因素。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。