肿瘤来源UCHL1促进耐受性DC成熟并与Treg串扰抑制抗肿瘤免疫

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE349540

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

尽管免疫检查点阻断疗法已经彻底改变了癌症治疗格局，但许多患者仍未能产生应答，这凸显了识别预测性生物标志物以及限制治疗疗效的靶点机制的必要性。在本研究中，我们探讨了晚期肝细胞癌（HCC）患者对阿替利珠单抗联合贝伐珠单抗（Atezo/Bev）治疗产生耐药的机制。我们利用单细胞RNA测序和飞行时间质谱流式技术，对接受Atezo/Bev治疗的晚期HCC患者队列的肿瘤生态系统进行了分析，并将这些数据与外部单细胞数据集进行整合。肿瘤细胞上调泛素羧基末端水解酶L1（UCHL1），后者通过驱动常规树突状细胞转化为富含免疫调节分子的成熟树突状细胞（mregDCs）并促进mregDC与调节性T（Treg）细胞之间的交互对话，从而颠覆免疫监视，进而抑制CD8+ T细胞的抗肿瘤免疫。

在机制上，UCHL1通过稳定缺氧诱导因子1-α增强糖酵解和乳酸积累，进而促进树突状细胞中固醇调节元件结合蛋白2的活化和核转位，诱导耐受性成熟。UCHL1的基因敲除或药理抑制减少了mregDC和Treg的积累，从而保护抗肿瘤免疫并使小鼠模型对Atezo/Bev治疗敏感。此外，在一项III期HCC试验中，治疗前血浆UCHL1水平可预测对Atezo/Bev治疗的临床反应。UCHL1通过mregDC介导的免疫抑制驱动免疫治疗耐药，使其成为HCC中Atezo/Bev治疗的可行治疗靶点和预测性生物标志物。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。