富马酸二甲酯经NF-κB/PD-L1抑制与铜死亡诱导重编程肝癌免疫:一种新型治疗策略
研究围绕富马酸二甲酯(DMF)在肝癌中的免疫调节与抗肿瘤作用展开,涉及细胞活力、增殖、细胞周期、NF-κB 信号、铜死亡相关蛋白、PD-L1、有氧糖酵解与氧化磷酸化等指标,并在小鼠肝癌模型中验证 DMF 与铜死亡诱导的联合抗肿瘤效果

基本信息
资源简介
富马酸二甲酯经NF-κB/PD-L1抑制与铜死亡诱导重编程肝癌免疫:一种新型治疗策略
Dimethyl Fumarate Reprograms Liver Cancer Immunity via NF-κB/PD-L1 Suppression and Cuproptosis Induction: A Novel Therapeutic Strategy
该数据集来自 ncbi.nlm.nih.gov,包含 1 个文件(GSE335399_series_matrix.txt.gz),主题为肿瘤/肝癌,采用高通量测序表达谱(GPL11154,9606)。研究围绕富马酸二甲酯(DMF)在肝癌中的免疫调节与抗肿瘤作用展开,涉及细胞活力、增殖、细胞周期、NF-κB 信号、铜死亡相关蛋白、PD-L1、有氧糖酵解与氧化磷酸化等指标,并在小鼠肝癌模型中验证 DMF 与铜死亡诱导的联合抗肿瘤效果。数据可用于探索 DMF 调控肝癌免疫的分子机制及潜在治疗靶点(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jun 15 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):背景:富马酸二甲酯(DMF)具有免疫调节和抗肿瘤特性,但其在肝癌中的治疗潜力尚未被探索。本研究旨在探讨 DMF 在肝癌免疫调节中的作用并阐明其潜在分子机制。方法:使用 CCK-8、集落形成和流式细胞术评估细胞活力、增殖和细胞周期。通过 Western blot 分析 NF-κB 信号、铜死亡相关蛋白和 PD-L1。通过 ECAR、OCR、乳酸生成、葡萄糖消耗和 GAPDH 活性评估有氧糖酵解和氧化磷酸化。通过免疫荧光定量 PD-L1、HSP70 和 DLAT 聚集。在小鼠肝癌模型中验证 DMF 与铜死亡诱导的联合抗肿瘤疗效。结果:DMF 抑制肝癌细胞活力、克隆形成能力和细胞周期
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL11154、9606。本站分类:肿瘤/肝癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE335399
【使用注意】
· 源站最后修改于 Oct 01 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
背景:富马酸二甲酯(DMF)具有免疫调节和抗肿瘤特性,但其在肝癌中的治疗潜力尚未被探索。本研究旨在探讨DMF在肝癌免疫调节中的作用,并阐明其潜在的分子机制。方法:采用CCK-8、集落形成实验和流式细胞术评估细胞活力、增殖和细胞周期。通过Western blot分析NF-κB信号通路、铜死亡相关蛋白及PD-L1。通过ECAR、OCR、乳酸生成、葡萄糖消耗和GAPDH活性评估有氧糖酵解和氧化磷酸化。通过免疫荧光定量PD-L1、HSP70和DLAT聚集。在小鼠肝癌模型中验证DMF与铜死亡诱导的联合抗肿瘤疗效。结果:DMF抑制肝癌细胞活力、克隆形成能力和细胞周期进展,同时通过抑制NF-κB通路下调PD-L1表达。它减弱有氧糖酵解并促进铜死亡。在肿瘤-免疫细胞共培养中,DMF通过双靶向NF-κB/PD-L1并诱导铜死亡,增强树突状细胞和自然杀伤细胞功能。
在体内,DMF联合Cu-ES增加了免疫细胞浸润,并显著抑制了肿瘤进展。结论:DMF联合铜死亡诱导可重塑肿瘤免疫微环境,是一种增强肝癌免疫治疗疗效的新型治疗策略。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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