TNFR1调控肝细胞特异性IKKγ(Nemo)小鼠凋亡与慢性肝病数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE33161

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

死亡受体介导的肝细胞凋亡参与多种肝脏疾病，包括病毒性肝炎、酒精性肝炎、缺血/再灌注损伤、暴发性肝衰竭、胆汁淤积性肝损伤及癌症。肝细胞中NF-κB必需调节因子的缺失(NemoΔhepa)会导致小鼠自发发生肝细胞癌，其前驱病变为脂肪性肝炎，因而成为研究慢性肝炎向肝癌进展的优秀模型。本研究旨在剖析NemoΔhepa小鼠中参与肝损伤的死亡受体介导途径。为此，我们构建了NemoΔhepa/TRAIL-/-和NemoΔhepa/TNFR1-/-动物并分析肝损伤的进展。NemoΔhepa/TRAIL-/-表现出与NemoΔhepa小鼠相似的表型，以高凋亡、免疫细胞浸润、肝细胞增殖和脂肪性肝炎为特征。这些病理生理特征在NemoΔhepa/TNFR1-/-肝脏中显著改善。

在NemoΔhepa和NemoΔhepa/TRAIL-/-小鼠中，肝细胞凋亡增加，而NemoΔhepa/TNFR1-/-动物则显示出细胞死亡减少，同时pJNK水平显著降低。NemoΔhepa/TNFR1-/-小鼠肝脏中的细胞周期参数激活明显减少。此外，这些动物中肝纤维化标志物和肿瘤进展指标显著下降。当前数据表明，在肝细胞特异性Nemo敲除小鼠中，死亡受体TNFR1而非TRAIL在决定肝损伤进展中起重要作用。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。