Ketohexokinase缺失对肝脏和小肠转录组的影响
数据可用于研究果糖经 KHK/PKM2/HIF-2α 轴促进铁吸收并驱动 MASH/HCC 进展的转录组变化,以及 KHK 缺失相关系统性铁缺乏的分子特征(来源 NCBI)

基本信息
资源简介
Ketohexokinase缺失对肝脏和小肠转录组的影响
Ketohexokinase deletion on liver and small intestine transcriptome
该数据集来自 NCBI GEO(GSE331146),包含 1 个文件 GSE331146_series_matrix.txt.gz,主题为 Ketohexokinase(KHK)缺失对肝脏和小肠转录组的影响,采用高通量测序进行表达谱分析,物种为小鼠(10090),平台为 GPL24247。数据可用于研究果糖经 KHK/PKM2/HIF-2α 轴促进铁吸收并驱动 MASH/HCC 进展的转录组变化,以及 KHK 缺失相关系统性铁缺乏的分子特征(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:May 15 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):膳食果糖是驱动代谢功能障碍相关脂肪性肝炎(MASH)和肝细胞癌(HCC)进展的主要风险因素。然而,果糖诱导的营养感知通路仍不清楚。在此,我们报告果糖通过(Ketohexokinase)KHK/PKM2/HIF-2α 轴促进铁吸收,驱动 MASH/HCC 发展。与葡萄糖相比,果糖异常稳定肠道 HIF-α;该效应可被 KHK 抑制剂和遗传性 Khk 缺失所消除。有趣的是,Khk 缺陷小鼠中降低的 HIF-α 稳定性可被丙酮酸激酶 M2(PKM2)的小分子抑制剂所挽救。相反,Khk 缺陷小鼠表现出自发性全身性铁缺乏,其特征为低色素性贫血和血液中性粒细胞数量显著减少。此外,Khk 缺乏以 HIF-2α 依赖的方式抑制铁吸收。Fi
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24247、10090。本站分类:肿瘤/肝癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE331146
【使用注意】
· 源站最后修改于 Sep 13 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
膳食果糖是驱动代谢功能障碍相关脂肪性肝炎(MASH)和肝细胞癌(HCC)进展的主要风险因素。然而,果糖诱导的营养感应通路尚不清楚。在此,我们报道果糖通过KHK/PKM2/HIF-2α轴促进铁吸收,驱动MASH/HCC的发展。与葡萄糖相比,果糖异常稳定肠道HIF-α;这一效应可被KHK抑制剂和Khk基因缺失所消除。有趣的是,Khk缺陷小鼠中降低的HIF-α稳定性可被丙酮酸激酶M2(PKM2)的小分子抑制剂所恢复。相反,Khk缺陷小鼠表现出自发性全身性铁缺乏,其特征为低色素性贫血和血液中性粒细胞数量显著减少。此外,Khk缺陷以HIF-2α依赖的方式抑制铁吸收。最后,果糖以铁依赖的方式促进MASH/HCC进展。本研究揭示了膳食果糖的一种独特的营养感应通路,该通路具有治疗靶向性。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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