CASP10介导抑制GSDME依赖性细胞焦亡塑造肝细胞癌肿瘤免疫微环境

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE328985

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数据说明

癌细胞通过抑制炎症性细胞死亡来逃避免疫监视，但其潜在的分子机制仍未完全阐明。焦亡是一种由gasdermin家族蛋白在caspase介导的切割作用下执行的裂解性细胞死亡形式。在癌细胞中，caspase-3在D270位点切割GSDME，释放出具有成孔活性的N端片段，从而诱导焦亡。然而，GSDME是否可经其他caspase介导的切割方式来抑制焦亡，尚未被探索。Caspase-10（CASP10）是一种起始caspase，在小鼠和大鼠中缺失，与CASP8具有高度序列同源性。其底物特异性及在癌细胞死亡中的作用仍不明确。本研究表明，在肝癌中，CASP10在GSDME的替代位点（D16）进行切割，产生一个缺乏焦亡活性的短GSDME-N片段（氨基酸17–270）。N端1–16位氨基酸的缺失消除了膜插入所需的α1拇指结构，从而同时破坏了质膜结合和线粒体靶向能力。此外，短GSDME-N与经典GSDME-N结合并阻断其寡聚化，从而抑制焦亡。

体内实验和人类肝癌单细胞转录组分析表明，CASP10促进免疫逃逸，并与侵袭性转移进展相关。利用反义寡核苷酸靶向CASP10可恢复细胞焦亡并抑制肿瘤生长。这些发现揭示了CASP10介导的GSDME选择性剪切作为一种肿瘤中抑制细胞焦亡的机制，并将CASP10确定为肝癌转移进展的治疗靶点和生物标志物。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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