MiR-424-5p 通过激活 PI3K/AKT 信号通路在 Hep3B 细胞中发挥致癌基因作用
该数据集来自 ncbi.nlm.nih.gov,主题为 MiR-424-5p 通过激活 PI3K/AKT 信号通路在 Hep3B 细胞中发挥致癌基因作用,属于肿瘤/肝癌方向

基本信息
资源简介
MiR-424-5p 通过激活 PI3K/AKT 信号通路在 Hep3B 细胞中发挥致癌基因作用
MiR-424-5p Acts as an Oncogene in Hep3B Cells by Activating the PI3K/AKT Signaling Pathway
该数据集来自 ncbi.nlm.nih.gov,主题为 MiR-424-5p 通过激活 PI3K/AKT 信号通路在 Hep3B 细胞中发挥致癌基因作用,属于肿瘤/肝癌方向。数据包含 1 个文件,样例为 GSE316568_series_matrix.txt.gz,采用 Non-coding RNA profiling by high throughput sequencing 平台 GPL24676,物种为 9606。研究显示 miR-424-5p 在 HBV 阳性 Hep3B 细胞中显著上调并与不良预后相关,其靶基因富集于 PI3K/AKT 通路,敲低后可抑制增殖、迁移和集落形成,并上调 PTEN、下调磷酸化 PI3K/AKT。。
【数据集背景】
源站首次发布:Jan 15 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):肝细胞癌(HCC)仍是全球性健康挑战,发病率和死亡率高。MicroRNA(miRNA)在癌症进展中发挥关键作用,但其在 HBV-HCC 中的环境依赖性功能尚不清楚。本研究表明,miR-424-5p 在 HBV 阳性 Hep3B 细胞中显著上调,并与患者不良预后相关。整合生物信息学分析预测,miR-424-5p 的靶基因在 PI3K/AKT 信号通路中显著富集。功能实验显示,敲低 miR-424-5p 可抑制细胞增殖、迁移和集落形成。机制上,敲低 miR-424-5p 导致 PTEN 上调以及磷酸化 PI3K/AKT 下调,表明该通路受到抑制。这些发现揭示了 miR-424-5p 在 HBV-HCC 中的致癌作用,提示其功能由病毒特异性驱动
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24676、9606。本站分类:肿瘤/肝癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE316568
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jan 21 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
肝细胞癌(HCC)仍是全球性的健康挑战,具有高发病率和死亡率。微小RNA(miRNA)在癌症进展中发挥关键作用,但其在HBV相关HCC中的环境依赖性功能尚不清楚。本研究表明,miR-424-5p在HBV阳性Hep3B细胞中显著上调,并与患者不良预后相关。整合生物信息学分析预测,miR-424-5p的靶基因在PI3K/AKT信号通路中显著富集。功能实验显示,敲低miR-424-5p可抑制细胞增殖、迁移和集落形成。机制上,敲低miR-424-5p导致PTEN上调以及磷酸化PI3K/AKT下调,表明该通路受到抑制。这些发现揭示了miR-424-5p在HBV相关HCC中的致癌作用,提示其功能由病毒特异性失调的PI3K/AKT通路驱动,并涉及PTEN。我们的研究凸显了miR-424-5p作为潜在治疗靶点的价值,并为病因特异性miRNA调控网络提供了见解。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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