OLFM2B 敲除对肝细胞癌恶性表型及机制的影响

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE315394

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

OLFML2B已被确认为多种癌症中的潜在致癌基因，但其在肝细胞癌（HCC）中的功能作用和分子机制仍不清楚。在此，我们报道敲低OLFML2B可显著抑制HCC细胞在体外和体内的恶性表型。具体而言，OLFML2B缺失抑制了细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间充质转化（EMT），同时促进凋亡并损害血管生成。在机制上，转录组学和生物信息学分析将OLFML2B高表达与PI3K/AKT通路的激活以及包括增殖、EMT和缺氧在内的关键致癌特征联系起来。这些发现通过Western blot和qPCR得到证实，显示OLFML2B敲低后PI3K/AKT信号传导和EMT标志物下调。值得注意的是，OLFML2B沉默的HCC细胞对索拉非尼、瑞戈非尼和卡博替尼表现出增强的敏感性。在临床上，OLFML2B高表达预示TCGA-LIHC队列中更差的总生存期、疾病特异性生存期、无进展生存期和无病生存期，其预后价值在主要临床亚组中保持一致。

总体而言，我们的结果确立了OLFML2B通过PI3K/AKT通路驱动HCC进展和化疗耐药的关键作用，支持其作为预后生物标志物和治疗靶点的潜力。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。