基质硬度诱导YEATS2通过表观遗传激活TGFBR2-TAZ-AKT通路驱动HCC进展
研究聚焦肝细胞癌(HCC),探讨基质硬度诱导的YEATS2如何通过表观遗传激活TGFBR2-TAZ-AKT通路驱动HCC进展

基本信息
资源简介
基质硬度诱导YEATS2通过表观遗传激活TGFBR2-TAZ-AKT通路驱动HCC进展
Matrix Stiffness-Induced YEATS2 Drives HCC Progression via Epigenetic Activation of the TGFBR2-TAZ-AKT Pathway
该数据集来自NCBI GEO,包含GSE310973系列,文件为GSE310973_series_matrix.txt.gz,共1个文件。研究聚焦肝细胞癌(HCC),探讨基质硬度诱导的YEATS2如何通过表观遗传激活TGFBR2-TAZ-AKT通路驱动HCC进展。数据涉及高通量测序表达谱,可用于分析YEATS2在HCC中的表达变化、与临床特征及生存率的关系,以及其对细胞增殖、迁移、侵袭和信号通路的影响,为HCC机制研究和潜在靶点发现提供数据支持(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Nov 21 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):YEATS2是组蛋白乙酰转移酶(HAT)复合物的关键组分,被发现于多种人类恶性肿瘤中过表达,并与肿瘤进展和患者不良预后相关。然而,其在肝细胞癌(HCC)中的具体作用仍有待阐明。本研究旨在探究YEATS2促进HCC生长和转移的功能及机制。我们的结果表明,YEATS2在HCC组织中表达显著升高,并与不良临床特征和生存率降低相关。功能实验表明,YEATS2在体外和体内模型中均增强HCC细胞增殖、迁移和侵袭。RNA测序和质谱分析揭示,YEATS2激活TAZ/AKT信号通路,并通过上调TGFBR2促进有氧糖酵解。染色质免疫沉淀
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL34284、9606。本站分类:肿瘤/肝癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE310973
【使用注意】
· 源站最后修改于 Oct 07 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
YEATS2是组蛋白乙酰转移酶(HAT)复合物的关键组分,已被发现在多种人类恶性肿瘤中过表达,并与肿瘤进展及患者不良预后相关。然而,其在肝细胞癌(HCC)中的具体作用仍有待阐明。本研究旨在探讨YEATS2促进HCC生长和转移的功能及机制。我们的结果表明,YEATS2在HCC组织中表达显著升高,并与不良临床特征及较低的生存率相关。功能实验表明,YEATS2在体外和体内模型中均能增强HCC细胞的增殖、迁移和侵袭。RNA测序和质谱分析揭示,YEATS2激活TAZ/AKT信号通路,并通过上调TGFBR2促进有氧糖酵解。染色质免疫沉淀和共免疫沉淀实验进一步证实,YEATS2与KAT2A相互作用,导致TGFBR2启动子区域H3K9ac和H3K14ac水平升高,从而增强其转录。
此外,研究发现基质硬度的增加通过增强HIF-1α在YEATS2启动子区域的结合,从而提升YEATS2的表达。综上所述,我们的发现揭示了一条新的YEATS2-TGFBR2-TAZ-AKT信号轴,该信号轴将基质硬度与代谢重编程及HCC的进展联系起来,提示其可能是治疗HCC的一个潜在靶点。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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