肿瘤花生四烯酸合成损害CXCR6+组织驻留记忆CD8+ T细胞代谢适应性并驱动肝细胞癌免疫治疗耐药

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE308841

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

肝细胞癌（HCC）肿瘤微环境（TME）中的脂质代谢重编程驱动免疫抑制，然而协调肿瘤-免疫串扰的关键介质仍不明确。在此，我们鉴定出通过限速酶FADS1合成的花生四烯酸（ARA）作为一种新型肿瘤代谢物，其在TME中蓄积并促进肝癌发生。FADS1的遗传或药理学抑制可降低ARA水平，从而增强CD8+ T细胞浸润和细胞毒性。通过对T细胞分化中代谢基因的CRISPR-Cas9筛选，我们揭示ARA通路是肝脏驻留记忆CD8+ T细胞（TRM）的负调控因子。这些CXCR6+ TRM表现出抗原特异性，但受FADS1过表达或ARA暴露的损害，在肿瘤再攻击期间削弱抗肿瘤免疫。在机制上，ARA特异性破坏CXCR6+ TRM中IL-15依赖性代谢适应性。在治疗上，靶向FADS1-ARA轴与抗PD-1和GPC3-CAR-T疗法协同作用。因此，我们的研究为ARA富集的免疫抑制性TME确定了一个有前景的靶点，旨在提高HCC免疫疗法的有效性。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。