赖氨酸特异性去甲基化酶1在肝细胞癌中的增殖与代谢重编程 [ChIP-seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE280453

标准获取流程：

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数据说明

赖氨酸特异性去甲基化酶1（LSD1）通过去甲基化组蛋白3赖氨酸4和赖氨酸9（H3K4和H3K9），在染色质结构和转录调控中发挥关键作用，从而导致特定基因的激活或抑制。LSD1在多种癌症中的过表达促进了癌症进展和恶性程度。为了研究LSD1在肝细胞癌（HCC）中的作用，我们使用特异性LSD1抑制剂或条件性Tet-on RNA干扰构建体在肝癌细胞中抑制了LSD1。通过对HepG2、Hep3B和Huh7 HCC细胞进行批量RNA深度测序和蛋白质组学的全局转录组学分析，随后进行通路分析，揭示了药物性LSD1抑制后细胞周期、线粒体和脂质代谢相关基因的显著改变。使用定量PCR验证了条件性Tet-on介导的siRNA或药物性LSD1抑制后肝癌细胞中这些基因的差异表达。

通过染色质免疫共沉淀（ChIP）结合全基因组测序（ChIPseq）技术，分析了LSD1在基因启动子上的相互作用及其对H3K4甲基化模式的影响，揭示了H3K4甲基化特征及LSD1启动子结合的改变。重要的是，这些数据表明，参与细胞周期进程、代谢和线粒体功能的基因是LSD1介导的组蛋白甲基化和转录调控的直接靶点。因此，响应LSD1抑制，细胞周期进程、细胞活力以及线粒体ATP和氧气的产生均受到损害。据此，我们推测LSD1抑制不仅通过控制细胞周期进程，还通过抑制脂肪生成和线粒体呼吸导致能量平衡失调，从而引起癌细胞生长停滞。为了研究LSD1在肝细胞癌（HCC）中的作用，基于代谢紊乱和线粒体应激相关炎症，我们建立了一种高脂饮食-DEN肝癌模型。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。