S100A16缺失对原代肝细胞脂质积累过程中基因表达的影响

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE243683

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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数据说明

酒精性肝病（ALD）涵盖从单纯性脂肪变性到肝硬化甚至肝癌的一系列病症。近年来，该病已引起全球广泛关注。尽管如此，针对ALD的有效药物治疗仍然难以实现，该病的核心机制也尚未被完全阐明。S100A16是一种新发现的钙结合蛋白，与脂质代谢相关。我们的研究发现，ALD患者血清和肝组织中S100A16蛋白水平升高。在Gao-binge酒精喂养小鼠模型中，也观察到肝脏S100A16表达的类似升高。敲低S100a16可减轻乙醇诱导的肝损伤、脂肪变性和炎症。相反，S100a16转基因小鼠则表现出加重的现象。在机制上，我们确定中脑星形胶质细胞源性神经营养因子（MANF）是S100a16缺失下游受调控的因子。MANF抑制了酒精刺激诱导的内质网应激信号转导。同时，沉默MANF可抑制S100a16敲除对原代肝细胞中乙醇诱导的脂滴积累的抑制作用。

我们的数据表明，S100a16缺失通过上调MANF并抑制内质网应激，保护小鼠免受酒精性肝脂质蓄积和炎症的影响。这为ALD治疗提供了一条潜在的治疗途径。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。