烟酸诱导组蛋白烟酰化通过调控PPFIA1基因表达抑制肝细胞癌转移
该数据集来自NCBI GEO,标题为烟酸诱导组蛋白烟酰化通过调控PPFIA1基因表达抑制肝细胞癌转移,属于肿瘤/肝癌领域

基本信息
资源简介
烟酸诱导组蛋白烟酰化通过调控PPFIA1基因表达抑制肝细胞癌转移
Nicotinic acid-induced histone nicotinylation suppresses hepatocellularcarcinoma metastasis by regulating PPFIA1 gene expression.
该数据集来自NCBI GEO,标题为烟酸诱导组蛋白烟酰化通过调控PPFIA1基因表达抑制肝细胞癌转移,属于肿瘤/肝癌领域。数据包含1个文件GSE229949_series_matrix.txt.gz,采用Genome binding/occupancy profiling by high throughput sequencing技术,平台为GPL24676,物种为9606。源站描述指出烟酸可诱导组蛋白和非组蛋白赖氨酸烟酰化,在HeLa细胞核心组蛋白上鉴定出17个烟酰化位点,并通过生成烟酰-CoA改变染色质可及性调控基因转录,使癌基因PPFIA1失活。该数据可用于研究组蛋白翻译后修饰与肝癌转移的表观遗传调控机制(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Apr 18 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):组蛋白翻译后修饰(PTMs)通过转录调控控制基因表达谱。异常的组蛋白PTMs染色质结构导致基因表达失调和癌症进展。烟酸(维生素B3或维生素PP)是十三种必需维生素之一,用途广泛,有助于消化系统、皮肤和神经系统的功能。在此,我们展示烟酸(NA)诱导组蛋白和非组蛋白赖氨酸烟酰化,并在HeLa细胞中鉴定出核心组蛋白上的17个烟酰化位点。此外,NA衍生的组蛋白赖氨酸残基烟酰化是一种表观遗传修饰,通过生成烟酰-CoA改变染色质可及性来调控基因转录。Knic通过抑制其与转录因子HOXB9的结合来失活癌基因PPFIA1转录,并且发现PPFIA1在pr
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24676、9606。本站分类:肿瘤/肝癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE229949
【使用注意】
· 源站最后修改于 Apr 13 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
组蛋白翻译后修饰(PTMs)通过转录调控控制基因表达谱。异常的组蛋白PTMs染色质结构导致基因表达失调和癌症进展。烟酸(维生素B3或维生素PP),作为十三种必需维生素之一,具有广泛的用途,有助于消化系统、皮肤和神经系统的功能。在此,我们发现烟酸(NA)诱导组蛋白和非组蛋白赖氨酸烟酰化,并在HeLa细胞的核心组蛋白上鉴定出17个烟酰化位点。此外,NA衍生的组蛋白赖氨酸残基烟酰化是一种表观遗传修饰,通过生成烟酰辅酶A改变染色质可及性来调控基因转录。Knic通过抑制其与转录因子HOXB9的结合来失活癌基因PPFIA1的转录,而PPFIA1被发现对促进细胞在细胞外基质上的铺展具有重要作用,并且是人乳腺肿瘤细胞迁移和侵袭所必需的。然而,PPFIA1控制肝细胞癌(HCC)发生和发展的作用及分子机制尚不清楚。
在此,我们证明PPFIA1在体内和体外促进HCC的增殖、迁移、侵袭和肿瘤发生。值得注意的是,PPFIA1在多种人类癌包括HCC中的表达上调。我们的研究还表明,PPFIA1是未来HCC治疗策略中NA的一个有前景的潜在靶点。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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