SMS2通过破坏p85/p110相互作用抑制肝癌发生

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE204898

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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数据说明

磷酸肌醇3-激酶（PI3K）信号传导需要质膜微结构域中的空间区室化，其在肝细胞癌（HCC）中异常激活。作为鞘磷脂的合成酶，鞘磷脂合成酶2（SMS2）调节膜流动性和微结构域结构。SMS2在动脉粥样硬化、糖尿病和肺损伤等多种疾病中发挥作用。然而，SMS2在HCC肿瘤发生中的作用尚不清楚。在本研究中，我们发现SMS2在肿瘤组织中显著降低，并预测HCC患者预后不良。体外功能实验表明，SMS2能显著抑制细胞增殖、细胞周期、细胞迁移和侵袭。体内实验揭示，SMS2缺陷小鼠表现出由二乙基亚硝胺/四氯化碳诱导的更严重的癌变和转移。转录组测序结果表明，SMS2参与PI3K/Akt信号通路。进一步研究证实，SMS2可通过促进p110α的泛素化来抑制PI3K亚基p110α的表达。

SMS2下调改变了脂质代谢和PTEN在脂筏中的分布，减弱了p85α-PTEN相互作用，从而促进了p85α-p110α相互作用。最后，我们发现SMS2缺失可抑制PTEN在脂筏中的定位。SMS2对HCC细胞的肿瘤抑制作用可被p110α表达所逆转。综上所述，我们的发现不仅表明SMS2是HCC中一个潜在的肿瘤抑制因子和预后指标，还增进了对PI3K/AKT信号通路激活分子机制的理解。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。