GSE203437:转录组谱分析揭示5-氨基乙酰丙酸毒性的推定分子机制
该数据集来自NCBI GEO,包含HepG2细胞暴露于2.5 mM或25 mM 5-氨基乙酰丙酸(ALA)2小时和24小时后的DNA微阵列转录组数据,用于分析差异表达基因及KEGG、Reactome等通路富集,探讨ALA毒性的推定分子机制

基本信息
资源简介
GSE203437:转录组谱分析揭示5-氨基乙酰丙酸毒性的推定分子机制
Transcriptome profile analysis reveals putative molecular mechanisms of 5-aminolevulinic acid toxicity
该数据集来自NCBI GEO,包含HepG2细胞暴露于2.5 mM或25 mM 5-氨基乙酰丙酸(ALA)2小时和24小时后的DNA微阵列转录组数据,用于分析差异表达基因及KEGG、Reactome等通路富集,探讨ALA毒性的推定分子机制。数据可用于肝癌相关基因表达谱分析、ALA暴露的转录组响应研究及差异表达与通路富集方法验证(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:May 20 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):急性肝卟啉症(AHPs)是一种遗传性代谢疾病,其特征是血红素生物合成途径酶活性降低或合成减少,导致腹痛、高血压、神经精神改变等急性发作,以及肝细胞癌(HCC)发病率的长期增加。5-氨基乙酰丙酸(ALA)似乎是AHPs的主要致病因素。研究仅报道了对特定大分子的生物学效应,因此我们使用DNA微阵列研究了HepG2细胞暴露于2.5 mM或25 mM ALA 2小时和24小时后整体转录变化和受扰动的分子通路。差异表达基因(DEGs)的鉴定和分析显示每种ALA处理具有不同的转录组谱。通过KEGG、Reactome、Metacor对DEGs进行分子通路和生物学过程富集分析
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:Expression profiling by array、GPL20844、9606。本站分类:肿瘤/肝癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE203437
【使用注意】
· 源站最后修改于 Aug 14 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
急性肝卟啉症(AHPs)是一类遗传性代谢疾病,其特征为血红素生物合成途径酶活性降低或合成减少,导致腹痛、高血压、神经精神改变等急性发作,以及肝细胞癌(HCC)发病率的长期升高。5-氨基乙酰丙酸(ALA)似乎是AHPs的主要致病因子。既往研究仅报道了对特定大分子的生物学效应,因此我们利用DNA微阵列技术,研究了HepG2细胞暴露于2.5 mM或25 mM ALA 2小时和24小时后整体转录变化及受扰动的分子通路。差异表达基因(DEGs)的鉴定与分析显示,每种ALA处理均产生不同的转录组谱。通过KEGG、Reactome、Metacore和基因本体论对DEGs进行分子通路和生物学过程富集分析,结果显示ALA“2.5 mM-2h”诱导了线粒体呼吸链、离子稳态、细胞增殖/凋亡以及UPR/ER应激的扰动,这些扰动通过枢纽节点AP1、C/EBP、ATF-6相互连接。
ALA“25 mM-24h”处理引发了氧化应激、细胞死亡/存活、免疫反应、药物解毒和癌变等方面的变化,其主要网络枢纽为AP-1、C/EBP、EGR1、STAT5、Cyclin D1、JAK2、ERK1/2和RAC1,推定效应基因包括SQSTM1、HMOX1、SPP1和LONP-1。本研究有助于揭示ALA的分子机制,这些机制可能与AHPs临床表现的发病机制相关。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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