DNMT与EZH2抑制剂在肝癌细胞中协同激活基因的甲基化芯片数据集

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE202559

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数据说明

肝细胞癌（HCC）是最常见的原发性肝脏恶性肿瘤，在美国其病例数正急剧增加。开发更有效的HCC靶向疗法是迫切需求。美国食品药品监督管理局（FDA）批准的DNA甲基转移酶抑制剂（DNMTis）5-氮杂胞苷（5-aza-CR，Vidaza）和5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-aza-CdR，Decitabine）代表了靶向异常癌症表观基因组的首个临床突破。然而，DNMTis的临床疗效仍然有限，部分原因在于一种“表观遗传开关”机制，即经DNMTi处理后去甲基化的一大群基因仍因多梳抑制复合物2（PRC2）的占据而保持沉默。PRC2亚基，尤其是EZH2的过表达，与HCC患者生存期较差相关。在本研究中，我们在人HCC细胞系（SNU398、HepG2和SNU475）中测试了5-Aza-CdR与EZH2抑制剂（EZH2i）GSK-126联合使用对DNA甲基化、核小体可及性和基因表达谱的影响。与单药治疗相比，所有细胞系在接受两种药物联合处理后均表现出敏感性增加，同时伴有持久的抗增殖变化和新生沉默基因的持续重新激活。

上调基因数量的增加，包括肿瘤抑制因子，与延长的抗增殖效应和核小体可及性呈正相关，但与基因启动子DNA甲基化呈负相关。详细的表观基因组分析揭示了一种机制性原理，即5-aza-CdR与EZH2抑制剂（EZH2i）的联合治疗能够激活被PRC2占据所抑制的去甲基化启动子。此外，在原发性HCC肿瘤中，约13.6%至31%因DNA甲基化而下调的基因，可通过该联合治疗方案在体外被重新激活。最后，联合治疗还加剧了病毒模拟激活以及白细胞、淋巴细胞和T细胞介导的免疫，而其中大多数基因或通路在超过50

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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