组蛋白变体macroH2A1重编程肝癌细胞碳水化合物与脂质代谢向癌症干细胞转变

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE117459

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

我们最近描述了组蛋白变体macroH2A1缺失的HepG2和Huh-7肝细胞癌细胞表型，这些细胞获得了癌症干细胞表型(Lo Re O等，Hepatology 2017，PMID: 28913935)。我们发现，通过短发夹RNA介导的macroH2A1敲低可诱导获得类癌症干细胞特征，包括注射到裸鼠体内时生长出显著更大且分化程度更低的肿瘤。macroH2A1耗竭的HCC细胞还表现出增殖减少、对化疗药物耐药以及符合缺氧反应增强和糖酵解增加的干细胞样代谢变化。由于macroH2A1是一种强效的转录修饰因子，我们探究了这种组蛋白变体的敲低如何可能影响基因表达模式，以及我们是否能识别出与观察到的体外和体内HCC表型相关的潜在机制联系。我们获取并验证了一个RNA-Seq数据集(Borghesan M等，Cancer Res 2016，PMID: 26772755；Lo Re O等，Hepatology 2017，PMID: 28913935)，以对HepG2 macroH2A1敲低细胞和对照组的转录谱进行无偏比较。

采用2倍变化作为截断值，对macroH2A1敲低与对照组差异表达基因的评估显示，不同HepG2细胞系之间没有转录重叠。考虑所有差异表达基因，在调节人类胚胎干细胞多能性的若干功能和通路中出现了显著富集（-log(p值) > 1.3）。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。