对照小鼠与Tet1 -/-小鼠肝脏中5hmC修饰CpG的DNA IP数据 [hmeDIP-seq]

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-77730

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

通过对经不同途径（单独DEN暴露、DEN暴露加苯巴比妥非遗传毒性刺激以及非酒精性脂肪肝病）诱发的小鼠肝脏肿瘤进行分析，我们报告：小鼠中与癌症相关的CGI高甲基化事件同样可由正常肝脏中沉默的启动子预测，这些启动子富含DNA修饰5-羟甲基胞嘧啶（5hmC）和组蛋白修饰H3K27me3。在癌症进展过程中，这些CGI先发生羟甲基化减少，随后出现高甲基化，同时保留H3K27me3。在Tet1缺陷小鼠肝脏中也观察到类似的启动子核心5hmC丢失，表明CGI处Tet1结合减少可能是肝细胞癌变过程中观察到的表观遗传失调的原因。与此一致，在小鼠肝脏肿瘤病灶中观察到Tet1蛋白水平降低。与人类一样，CGI处的DNA甲基化变化似乎并非小鼠肝细胞癌进展的直接驱动因素。相反，H3K27me3启动子沉积的动态变化与肿瘤特异性转录激活和抑制密切相关。

我们的数据表明，在多种肝脏肿瘤中，启动子相关5hmC的缺失使得癌症进展过程中沉默CGI上的DNA甲基化重编程成为可能。我们在Ion Proton P1测序前进行5-羟甲基化DNA免疫沉淀（hmeDIP），以报告全基因组5hmC模式。杂合子配对Tet1 B6;129S4-Tet1tm1.1Jae/J小鼠购自The Jackson Laboratory（美国缅因州）。杂合子相互交配以产生纯合敲除雄性，并与同群野生型对照。全基因组5hmC模式通过羟甲基DNA免疫沉淀（hmeDIP）后在Ion Proton P1测序仪上进行全基因组测序生成。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。