对照组小鼠、苯巴比妥暴露小鼠及由此产生的Ctnnb1突变苯巴比妥肝肿瘤中H3K27me3修饰组蛋白尾的染色质免疫沉淀[ChIP-seq]
该数据集为ChIP-seq数据，针对对照小鼠、苯巴比妥暴露小鼠及由此产生的Ctnnb1突变PB肝肿瘤肝脏中的H3 K27me3修饰组蛋白尾进行染色质免疫沉淀
![Chromatin IP for H3 K27me3 modified histone tails in the liver of control mice, Phenobarbital exposed mice and a resulting Ctnnb1 mutated PB liver tumour [ChIP-seq]](/medical-api/medicalDataset/datasetCover/92019.jpg)
基本信息
资源简介
对照组小鼠、苯巴比妥暴露小鼠及由此产生的Ctnnb1突变苯巴比妥肝肿瘤中H3K27me3修饰组蛋白尾的染色质免疫沉淀[ChIP-seq]
该数据集为一项针对小鼠肝脏的ChIP-seq研究，聚焦于H3K27me3修饰组蛋白尾的染色质免疫沉淀。研究对象涵盖对照小鼠、经苯巴比妥暴露的小鼠，以及由此产生的Ctnnb1突变型苯巴比妥相关肝肿瘤。数据集归类于肿瘤/肝癌方向，主题标签为Genomics，来源站为omicsdi.org。整体来看，该数据旨在通过染色质免疫沉淀测序手段，刻画不同处理与病变状态下肝脏组织中H3K27me3修饰的分布特征，为理解肝癌发生过程中表观遗传调控变化提供数据支撑。
【数据集背景】
该数据集所属研究关注小鼠肝脏肿瘤的形成机制，涉及多种促发途径：单独DEN暴露、DEN暴露联合苯巴比妥这一非遗传毒性刺激，以及非酒精性脂肪肝病。研究报道，小鼠中与癌症相关的超甲基化CGI事件，可由正常肝脏中同时富集5-羟甲基胞嘧啶（5hmC）和组蛋白修饰H3K27me3的沉默启动子所预测。在癌症进展过程中，这些CGI先发生羟甲基化降低，随后出现超甲基化，同时保留H3K27me3。在Tet1缺陷小鼠肝脏中也观察到类似的启动子核心5hmC丢失，提示CGI处Tet1结合减少可能是肝癌发生中表观遗传失调的原因之一。与此一致，小鼠肝脏肿瘤病灶中Tet1蛋白水平降低。该数据集正是围绕上述背景，对H3K27me3修饰组蛋白尾进行染色质免疫沉淀测序。
【数据内容】
该数据集为ChIP-seq数据，针对对照小鼠、苯巴比妥暴露小鼠及由此产生的Ctnnb1突变PB肝肿瘤肝脏中的H3K27me3修饰组蛋白尾进行染色质免疫沉淀。其核心内容为上述三类样本中H3K27me3修饰的染色质免疫沉淀测序结果。数据集英文名称为“Chromatin IP for H3 K27me3 modified histone tails in the liver of control mice, Phenobarbital exposed mice and a resulting Ctnnb1 mutated PB liver tumour [ChIP-seq]”。除上述样本类型与靶标修饰外，源站未提供更细粒度的数据内容描述。
【采集与来源】
该数据集来源站为omicsdi.org。其源站描述提及研究涉及小鼠肝脏肿瘤的多种促发途径，包括DEN暴露、DEN暴露联合苯巴比妥以及非酒精性脂肪肝病，并涉及5hmC、H3K27me3、Tet1等表观遗传相关分子与修饰。关于具体的实验采集流程、测序平台、样本处理细节、时间地点及研究人员等信息，源站未提供。
【适用场景】
基于其分类与主题标签，该数据集适用于肿瘤/肝癌方向以及Genomics相关研究。具体而言，可用于分析与H3K27me3修饰相关的染色质状态，在对照、苯巴比妥暴露及Ctnnb1突变PB肝肿瘤之间的差异；也可为研究肝癌发生中表观遗传失调、CGI甲基化动态、5hmC与H3K27me3协同变化等提供ChIP-seq层面的数据参考。关于其他具体适用场景，源站未提供。
【使用方法】
源站未提供该数据集的具体使用方法，包括数据下载方式、文件格式、分析流程或推荐工具等。
【质量与限制】
源站未提供该数据集的质量评估信息与使用限制说明。
【引用与许可】
源站未提供该数据集的引用方式与许可信息。
下载信息
注册下载
需要注册 Kaggle 账号并登录后下载，适合需要跟踪下载记录和使用 API 的用户。
暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档，适合快速预览和评估数据集质量。
免登录有偿下载
公开数据集受托下载与技术交付服务。
提供高速下载与技术交付服务（收技术服务费，非数据销售）
暂未开放当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取
源站：https://omicsdi.org/dataset/biostudies-arrayexpress/E-GEOD-77728
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
通过对经不同途径（单独DEN暴露、DEN暴露加苯巴比妥非遗传毒性刺激以及非酒精性脂肪肝病）诱发的小鼠肝脏肿瘤进行分析，我们报告：小鼠中与癌症相关的CGI高甲基化事件同样可由正常肝脏中沉默的启动子预测，这些启动子富含DNA修饰5-羟甲基胞嘧啶（5hmC）和组蛋白修饰H3K27me3。在癌症进展过程中，这些CGI先发生羟甲基化减少，随后出现高甲基化，同时保留H3K27me3。在Tet1缺陷小鼠肝脏中也观察到类似的启动子核心5hmC丢失，表明CGI处Tet1结合减少可能是肝细胞癌变过程中观察到的表观遗传失调的原因。与此一致，在小鼠肝脏肿瘤病灶中观察到Tet1蛋白水平降低。与人类一样，CGI处的DNA甲基化变化似乎并非小鼠肝细胞癌进展的直接驱动因素。相反，H3K27me3启动子沉积的动态变化与肿瘤特异性转录激活和抑制密切相关。
我们的数据表明，在多种肝肿瘤中，启动子相关5hmC的缺失为癌症进展过程中沉默CGI处的DNA甲基化重编程提供了许可。我们在Illumina Hiseq 2500测序前进行染色质免疫沉淀（ChIP），以报告正常小鼠肝脏、暴露于苯巴比妥12周的小鼠肝脏以及暴露于苯巴比妥35周的肝肿瘤中全基因组H3K27me3的模式。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
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