Wnt/Ca2+/NFAT信号通路维持Bcr-Abl抑制下Ph+白血病细胞存活
源站描述显示，研究通过RNAi合成致死筛选联合imatinib在CML细胞中鉴定出Wnt/Ca2+/NFAT信号通路组分，并发现拮抗该通路可降低NFAT活性、减少细胞因子产生并增强对Bcr-Abl抑制的敏感性
基本信息
资源简介
Wnt/Ca2+/NFAT信号通路维持Bcr-Abl抑制下Ph+白血病细胞存活
Wnt/Ca2+/NFAT signaling maintains survival of Ph+ leukemia cells upon inhibition of Bcr-Abl
该数据集来自ebi.ac.uk，属于肿瘤/白血病分类，主题为transcription profiling by array，物种为Homo sapiens。源站描述显示，研究通过RNAi合成致死筛选联合imatinib在CML细胞中鉴定出Wnt/Ca2+/NFAT信号通路组分，并发现拮抗该通路可降低NFAT活性、减少细胞因子产生并增强对Bcr-Abl抑制的敏感性。数据可用于研究Bcr-Abl+白血病对Bcr-Abl抑制剂的敏感性机制及联合靶向策略（来源 BioStudies）。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：尽管Bcr-Abl激酶抑制剂已被证明在慢性髓性白血病（CML）治疗中有效，但它们通常无法完全清除Bcr-Abl+白血病细胞。为鉴定其抑制可使Bcr-Abl+白血病对Bcr-Abl抑制剂杀伤更敏感的基因，我们在CML细胞中进行了基于RNAi的合成致死筛选，联合使用imatinib。该筛选鉴定出Wnt/Ca2+/NFAT信号通路的众多组分。拮抗该通路导致NFAT活性受损、细胞因子产生减少以及对Bcr-Abl抑制的敏感性增强。此外，使用cyclosporin A抑制NFAT可促进Bcr-Abl抑制剂dasatinib对白血病细胞的清除，并在Bcr-Abl+急性淋巴细胞白血病（ALL）小鼠模型中显著改善生存。将该通路靶向与Bcr-Abl抑制相结合可改善Bcr-Abl+白血病的治疗。W
【主题与分类】
主题标签：transcription profiling by array、Homo sapiens。本站分类：肿瘤/白血病。
【获取与许可】
源站页面：https://ebi.ac.uk/biostudies/studies/E-GEOD-21499
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源站：https://ebi.ac.uk/biostudies/studies/E-GEOD-21499
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- OpenDataLab:
数据说明
为了完全根除Bcr-Abl+白血病细胞。为了识别其抑制能使Bcr-Abl+白血病对Bcr-Abl抑制剂杀伤作用敏感的基因，我们在CML细胞中使用伊马替尼进行了基于RNAi的合成致死筛选。该筛选鉴定出了Wnt/Ca2+/NFAT信号通路的众多组分。
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