P53基因与P53蛋白在非霍奇金恶性淋巴瘤中的作用

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源站：https://doi.org/10.17632/86437r2m39.1

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数据说明

研究设计 范围 本文旨在突出B型慢性淋巴细胞白血病（CLL-B）的各个阶段，该病由于P-53基因突变而未达到恶性血液系统疾病的标准治疗标准，并进展为弥漫性大淋巴细胞瘤。方法 采用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术分析85例确诊CLL患者中p-53蛋白表达的频率，以探讨该蛋白与疾病分期的关系，以及对治疗反应和生存的影响。将10³×10³/L的细胞提取物于100 μl裂解缓冲液中施加到包被有PAb 240捕获抗体的ELISA板上。结果 在最初纳入研究的85例病例中，结构修饰的蛋白异构体p-53在CLL-B型中阳性升高频率为17%。p-53蛋白异构体阳性高于正常值且数值极高（分别为50、60、140 µg/dl）的百分比为3.5%，伴有CLL转化为非霍奇金恶性淋巴瘤（NHL）型弥漫性大淋巴细胞瘤（DLL）或Richter综合征中的套细胞淋巴瘤。

结论 在LL-B这类异质性疾病背景下，这种廉价且安全的方法ELISA似乎提供了一种有用的预后工具，能够识别可被视为治疗性、靶向性、个体化策略候选者的患者。主要研究设计 观察性研究；病例被分类为CLL，绝对淋巴细胞值>5000，在外周血或血涂片细胞学检查中可见，或基于外周血涂片May-Grunwald Giemsa染色的LLC中前淋巴细胞少于10%。队列研究：在分析85份处于不同疾病进展阶段的LLC样本后，从零期（观察等待）直至IV期，选取20名符合本研究条件的患者，对其进行检测以探究

数据加载示例（图像类）

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print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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