部分慢性淋巴细胞白血病中自身免疫与细胞凋亡的关系

数据集获取

源站：https://doi.org/10.17632/z463p2gy9y.1

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数据说明

引言：细胞凋亡在细胞生命周期的调度中发挥作用，是一种不同于细胞坏死的正常过程，后者由物理或化学损伤引起。启动自杀过程的决定基于内在或外在的凋亡信息。诱导凋亡的外在途径是死亡受体（DR-Death receptors）的配体和细胞因子，它们存在于每个细胞表面。诱导凋亡的内在途径来自线粒体或细胞核。促凋亡信号促进或引起凋亡，参与一个级联反应，最终导致一组蛋白质的切割，从而使细胞解体以进行凋亡。目的：本综述的范围是强调大量凋亡使吞噬细胞的清除能力超负荷，可通过向免疫系统呈递核小体而触发自身免疫反应。

方法：一项针对原发性慢性淋巴细胞白血病（CLL）病例的大型队列研究，检测了100多名患者的样本对MDM2蛋白抑制的反应，发现野生型P53状态与MDM2抑制剂Nutlin-3之间存在直接相关性，后者可在多种CLL亚型中诱导细胞毒性。在实验模型中，破坏MDM2–p53蛋白相互作用可恢复p53功能，并使肿瘤对化疗或放疗敏感。然而，在表达ZAP-70受体膜、表达CD38受体且免疫球蛋白可变基因未突变、并伴有IGHV及单等位基因ATM基因缺失的恶性B细胞淋巴细胞中，未呈现此反应。结果：促凋亡信号凋亡受体，如TNF相关凋亡诱导配体（TRAIL）、肿瘤坏死因子（TNF）和Fas受体（又称APO-1或CD95受体），是传递由主要死亡受体（DRs）介导的凋亡信号的关键衔接蛋白，已知可诱导自噬过程。凋亡的特征在于凋亡通路，sta

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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